parasitologi 2
inti yang khas bentuknya.
Proses reproduksi flagellata berlangsung dengan cara membelah diri (binary fission). Stadium infektif flagellata yang dapat ditularkan yaitu bentuk kista. Daur hidup lengkap flagellata hanya membutuhkan satu jenis tuan rumah (single host). Pada kelompok flagellata usus dan genital hanya Giardia lamblia dan Trichomonas vaginalis yang dapat memicu penyakit pada pasien .
Trichomonas
ada tiga spesies Trichomonas yang hidup pada pasien , yaitu Trichomonas vaginalis yang hidup di saluran urogenital, Trichomonas hominis yang hidup di usus, dan Trichomonas tenax yang hidup di dalam rongga mulut. Trichomonas vaginalis dapat memicu trikomoniasis pada pasien .
Trichomonas hanya memiliki satu stadium yaitu bentuk trofozoit, sedang bentuk kista tidak pernah dijumpai. Trichomonas memiliki bentuk seperti buah pir, dengan panjang badan antara 10 sampai 12 mikron. Hanya ada satu inti yang bentuknya lonjong. Inti ini terletak di bagian tubuh anterior yang membulat, berada di dekat mulut parasit ada 3 sampai 5 flagel bebas di daerah anterior tubuh. Satu flagel yang paling tebal berjalan ke arah belakang sepanjang tepi tubuh, membentuk undulating membrane, lalu ke luar dengan bebas di bagian posterior tubuh parasit. Aksostil berjalan dari tengah tubuh parasit dan berakhir di ujung tubuh bagian posterior sehingga berbentuk seperti ekor.
Dengan pemeriksaan mikroskopis spesies-spesies Trichomonas sulit dibedakan satu dengan lainnya. Untuk menetapkan spesies masing-masing parasit, tempat hidup parasit dapat digunakan sebagai patokan.
Penyebaran infeksi Trichomonas vaginalis (disebut trikomoniasis vaginalis) bersifat kosmopolit, terutama banyak diderita oleh wanita. Pada pasien trikomoniasis vaginalis, parasit ini dapat ditemukan pada alat kelamin maupun saluran kencing baik wanita maupun laki-laki.
Morfologi parasit. Trichomonas vaginalis berbentuk piriform, tidak berwarna dan hanya memiliki satu inti lonjong yang memiliki butiran-butiran halus. Parasit memiliki empat flagella yang berukuran sama panjang (sekitar 13-18 mikron) yang keluar dari badan bagian anterior, dan satu flagel yang ukurannya lebih pendek dari ukuran panjang parasit, berjalan di sepanjang tepi undulating membrane menuju ke arah belakang badan.
Penularan trikomoniasis. Trichomonas vaginalis ditularkan melalui kontak langsung, misalnya melalui persetubuhan, atau malalui kontak tidak langsung misalnya sebab menggunakan bersama handuk, alat-alat toilet atau barang pribadi lainnya. Bayi dapat tertulari parasit ini dari ibu melalui jalan lahir pada waktu berlangsung proses persalinan.
Gejala klinis. Trikomoniasis vaginalis pada pasien perempuan dapat berupa vaginitis, uretritis, vulvitis, dan servisitis. Gejala klinis yang khas pada pasien perempuan berupa terbentuknya cairan vagina (fluor albus), rasa gatal dan panas di dalam vagina dan di daerah sekitarnya. Kelainan patologi trikomoniasis pada perempuan umumnya berderajat ringan, berupa pelunakan, keradangan dan erosi permukaan selaput lendir yang tertutup cairan berwarna kuning dan berbuih.
pasien laki-laki dapat mengalami infeksi pada prostat (prostatitis), vesikel seminal dan uretra (uretritis). Gangguan klinis yang diderita pasien pria umumnya sangat ringan, berupa keluarnya cairan putih dari uretra yang hanya dikeluhkan oleh kurang dari 10 persen pasien laki-laki.
diagnosa . Trikomoniasis menunjukkan gejala klinis yang khas yaitu terjadinya fluor albus disertai rasa gatal dan panas di dalam vagina dan di daerah sekitar vagina. Untuk menentukan diagnosa pasti trikomoniasis vaginalis, dilakukan pemeriksaan mikroskopis untuk menemukan parasit yang aktif bergerak pada sekret vagina.
jika pada pemeriksaan mikroskopis langsung atas sekret vagina tidak ditemukan parasit, biakan parasit dapat dilakukan atas sekret vagina, cairan uretra, cairan prostat atau air mani untuk menemukan Trichomonas vaginalis.
Pengobatan trikomoniasis. Berbagai obat dapat digunakan untuk membasmi Trichomonas vaginalis, yaitu Metronidazol, tinidazol, seknidazol, nimorazol dan ornidazol dengan hasil yang memuaskan.
Metronidazol yaitu obat pilihan yang dapat diberikan dengan dosis yang berbeda untuk perempuan dan laki-laki. Pada pasien perempuan obat diberikan 2x500 mg per hari selama 7 hari atau 2 gram dosis tunggal yang diberikan pada malam hari. Dosis anak yaitu 15 mg/kg berat badan per hari terbagi dalam 3 dosis minum. Untuk pengobatan lokal metronidazol dapat diberikan dalam bentuk tablet vaginal dengan dosis 500 mg per hari selama 10 hari. Untuk pasien laki-laki, obat diberikan 2x250 mg per hari selama 10 hari atau 2 gram dalam bentuk dosis tunggal yang diberikan malam hari.
Obat-obat lainnya yaitu Tinidazol diberikan per oral dengan dosis dewasa 2 gram dosis tunggal, sedang dosis tunggal anak 50 mg/kg berat badan, maksimum 2 gram. Seknidazol diberikan per oral dengan dosis 2 gram sebagai dosis tunggal; Nimorazol dberikan dengan dosis 2x250 mg selama 6 hari atau diberikan 2 gram dalam bentuk dosis tunggal; dan Ornidazol (Tiberal) diberikan dengan dosis 2x750 mg atau dosis tunggal 1500 mg.
Pencegahan trikomoniasis. Untuk mencegah penularan trikomoniasis, pasien harus diobati dengan baik. Selain itu kebersihan pribadi harus selalu dijaga dan tidak memakai bersama alat-alat toilet yang dapat menjadi perantara terjadinya penularan Trichomonas vaginalis. Giardia lamblia
Parasit ini disebut juga sebagai Lamblia intestinalis atau Giardia intestinalis, dan penyakit yang ditimbulkannya disebut giardiasis.
Tempat hidup. Giardia intestinalis hidup di dalam duodenum dan jejunum bagian atas, dengan cara melekatkan diri pada bagian usus tersebut. Parasit ini kadang-kadang dijumpai di dalam saluran empedu dan kandung empedu.
Sebaran geografis. Giardia lamblia tersebar kosmopolit di daerah tropis dan subtropis. Epidemi giardiasis pada waktu ini menjadi masalah kesehatan di Amerika dan negara-negara maju lainnya sebab merupakan New Emerging Disease. Tingginya pasien AIDS/HIV di negara-negara memicu jumlah pasien giardiasis secara klinis sangat meningkat sebab rendahnya imunitas pasien . Penelitian Simadibrata pada tahun 2004 menunjukkan prevalensi Giardia lamblia di Indonesia sebesar 3,62%, sedang dari anak-anak yang menderita diare di Malang, 1,2% diantaranya dipicu oleh protozoa ini.
Morfologi. ada dua bentuk Giardia lamblia, yaitu bentuk trofozoit dan bentuk kista. Bentuk trofozoit yang mirip buah pir dengan tubuh yang bilateral simetris. Panjang trofozoit sekitar 14 mikron dengan lebar sekitar 7 mikron memiliki ujung anterior yang melebar dan membulat, sedang bagian posterior meruncing. Permukaan bagian dorsal cembung sedang bagian ventral cekung.
Trofozoit memiliki 4 pasang flagel yang panjangnya antara 12-15 mikron, dua aksostil dan dua inti. Kista Giardia lamblia yang bentuknya lonjong memiliki 2- 4 buah inti. Cara infeksi. Giardia lamblia ditularkan melalui makanan atau minuman yang tercemar tinja yang mengandung kista infektif parasit yang dibawa oleh lalat atau lipas. Tigapuluh menit sesudah tertelan bentuk kista akan berubah menjadi bentuk trofozoit yang akan memperbanyak diri sesudah parasit mencapai duodenum.
Jika lingkungan duodenum tidak sesuai lagi untuk kehidupannya, trofozoit akan meninggalkan duodenum, masuk ke dalam saluran empedu atau kandung empedu dan kemudian berubah bentuk menjadi bentuk kista.Patogenesis giardiasis. Akibat trofozoit Giardia lamblia melekatkan diri di usus menggunakan batil isap (sucking disc), hal ini menimbulkan gangguan penyerapan lemak sehingga terjadi berak lemak (steatore).
Selain itu Giardia lamblia juga menghasilkan toksin yang bersama-sama dengan iritasi serta kerusakan jaringan usus memicu terjadinya radang kataral.
Gejala klinis dan diagnosa giardiasis. Infeksi ringan umumnya jarang menimbulkan gejala klinis. Akibat pengaruh toksin, iritasi usus dan kerusakan jaringan usus terjadi radang kataral yang memicu terjadinya gejala klinis dan keluhan berupa demam, nyeri perut, gangguan perut di daerah epigastrium, mual, muntah dan kembung. pasien juga mengalami diare, sindrom malabsorpsi vitamin A dan lemak serta anemia. Akibat infeksi Giardia lamblia pasien juga menunjukkan gejala alergi terhadap parasit ini.
Pada umumnya anak-anak yang menderita giardiasis menunjukkan keluhan dan gejala klinis yang lebih berat dari pada giardiasis pada orang dewasa. Dengan melakukan pemeriksaan mikroskopik atas cairan duodenum dan tinja pasien dapat ditemukan kista atau trofozoit Giardia lamblia untuk menetapkan diagnosa pasti giardiasis. Pemeriksaan atas cairan duodenum lebih baik hasilnya daripada pemeriksaan atas tinja pasien sebab trofozoit lebih mudah ditemukan. Pada pasien giardiasis yang mengalami diare banyak ditemukan trofozoit, sedang pasien giardiasis tanpa gejala atau karier giardiasis lebih sering ditemukan bentuk kista parasit.
Pengobatan giardiasis.. Obat pilihan untuk giardiasis yaitu Metronidazol, Nitazoxanide dan Tinidazol.
Metronidazole dengan dosis dewasa 3 x 250 mg sehari diberikan selama 5 hari atau 2 gram sehari selama 3 hari. Dosis untuk anak yaitu 3x5 mg/kg berat badan yang diberikan selama 5 hari.
Nitazoxanide diberikan pada orang dewasa dengan dosis 2x500 mg selama 3 hari, Dosis anak : umur 1-3 tahun 2x100 mg selama 3 hari, umur 4-11 tahun: 2x200 mg selama 3 hari. Tinidazole diberikan pada orang dewasa sebagai dosis tunggal 2 gram, sedang dosis tunggal untuk anak yaitu 25-50 mg/kg berat badan (maksimum 2 gram)badan.
Obat anti giardiasis lainnya yang dapat diberikan yaitu Paromomycin, Furazolidone dan Quinacrine.
Paramomycin diberikan dengan dosis dewasa maupun anak untuk sebesar 25-35 mg/kg/hari terbagi dalam 3 takaran yang diberikan selama 7 hari. Furazolidone dosis dewasa yaitu 4x100 mg yang diberikan selama 7-10 hari, dan dosis anak 6 mg/kg/hari terbagi dalam 4 takaran yang diberikan selama 7-10 hari. Quinacrine dosis dewasa 3x100 mg diberikan selama 5 hari, dan dosis anak 3x2mg/kg ( maksimum 300 mg/hari) diberikan selama 5 hari.
Pencegahan giardiasis. sebab pasien merupakan sumber infeksi utama giardiasis, maka mengobati pasien dan karier giardiasis dengan baik juga merupakan salah satu cara mencegah penularan penyakit ini.
Memasak makanan dan minuman dengan baik serta menjaga kebersihan makanan dan minuman serta mencegah tercemar oleh tinja yang dibawa oleh lalat, lipas dan tikus. Membuat kakus yang higienis, serta melarang pemakaian
tinja segar untuk memupuk tanaman dapat mencegah penyebaran giardiasis pada masyarakat.
Flagellata yang tidak patogen
Di dalam usus pasien ada beberapa spesies flagelata tidak patogen yang harus dapat dibedakan Morfologinya dari flagellata patogen. Hal ini dilakukan agar tidak terjadi salah menetapkan diagnosa sehingga pengobatan dan pencegahan flagelata patogen dapat dilaksanakan dengan tepat. Flagellata yang tidak patogen tersebut yaitu Enteromonas hominis, Embadomonas intestinalis dan Chilomastix mesnili yang hidup di dalam usus pasien .
Enteromonas hominis
Flagellata ini memiliki dua bentuk atau stadium parasit, yaitu bentuk trofozoit dan bentuk kista. Stadium trofozoit memiliki bentuk seperti buah pir yang berukuran 4x 8 mikron. Trofozot memiliki satu inti yang terletak di bagian anterior tubuh parasit. Parasit ini memiliki 4 flagel : tiga flagel keluar dari bagian anterior, sedang dari bagian posterior hanya ada satu flagel. Stadium kista parasit berbentuk lonjong berukuran 4x8 mikron dan memiliki 1-4 buah inti.
Chilomastix mesnili
Trofozoit parasit ini berbentuk buah pir dengan ukuran sekitar 5x15 mikron, sedang inti parasit berbentuk bulat, terletak di bagian anterior di dekat sitostom yang berukuran besar. Stadium trofozoit memiliki tiga flagel bebas yang terletak di bagian anterior dan satu flagel yang ada di dalam sitostom. Parasit ini tidak memiliki undulating membrane maupun aksostil.
Stadium kista parasit yang berukuran 7 -10 mikron berbentuk seperti buah lemon dengan bagian anterior kista lebih langsing dibandingkan dengan bagian posterior. Kista Chilomastix mesnili hanya memiliki satu inti yang terletak di bagian tengah kista.
Embadomonas intestinalis
Trofozoit parasit ini memiliki bentuk yang lonjong, dengan ukuran 3x5 mikron. Di bagian anterior berdekatan dengan sitostom terletak inti. Dari bagian anterior tubuh trofozoit juga keluar dua flagel. Bentuk kista seperti buah pir berukuran 4 - 5 mikron dan hanya memiliki satu inti.
Perbedaan morfologi flagellata
ada 5 spesies flagellata yang penting, baik yang patogen maupun yang tidak patogen. Spesies-spesies ini harus dibedakan Morfologinya dengan memperhatikan bentuk trofozoit, ukurannya dan jumlah serta lokasi tempat keluarnya flagel. Flagellata darah dan jaringan
Flagellata yang hidup di dalam darah (Haemoflagellata) atau jaringan tubuh pasien atau hewan banyak yang sebagian besar masa hidupnya berada di dalam tubuh vertebrata, dan sebagian lainnya berada di dalam tubuh serangga yang bertindak sebagai hospes perantara. Banyak spesies flagellata yang sebagian besar tidak patogen dapat ditemukan di dalam darah dan jaringan hewan mamalia, burung, ikan, reptil, amfibi dan ikan.
Trypanosomidae yaitu keluarga flagellata yang beberapa spesies diantaranya penting dalam bidang kesehatan, antara lain Trypanosoma gambiense dan T.rhodesiense di Afrika, dan T.cruzi di Amerika, Leishmania donovani yang dapat ditemukan di semua benua kecuali Australia, Leishmania tropica yang endemis di Asia Barat dan Afrika Utara, Eropa Selatan, Amerika Tengah dan Amerika Selatan, dan Leishmania braziliensis yang banyak dilaporkan dari Meksiko dan Amerika Selatan. Famili Trypanosomidae memiliki sifat polimorfik ( ada dalam berbagai bentuk parasit yang Morfologinya berbeda-beda) dengan struktur umum tubuh sebagai berikut:
Bentuk tahapan daur hidup. Trypanosomidae memiliki dua bentuk umum atau stadium yaitu stadium flagellata yang langsing, memanjang dan sering melengkung dan stadium non flagellata yang berbentuk bulat atau lonjong. Pada permukaan tubuh parasit ini ada lapisan yang lentur (pelikel).
Bentuk inti. Inti bentuknya bulat atau lonjong dan terletak di tengah tubuh parasit. Fungsi inti yaitu menyediakan makanan bagi parasit, sebab itu inti disebut juga sebagai trofonukleus (trophonucleus).
Kinetoplas. Struktur yang bentuknya bulat atau berbentuk batang yang ukurannya lebih kecil daripada inti ini terletak di depan atau di belakang inti. ada dua dua komponen kinetoplas, yaitu benda parabasal (parabasal body) dan blefaroplas (blepharoplast).
Flagel. Organ untuk bergerak Flagellata ini berbentuk seperti cambuk halus yang keluar dari blefaroplas. Flagel tidak selalu ada pada semua stadium Flagellata.
Undulating membrane. sebab flagel melingkari badan parasit, maka terbentuk kurva-kurva selaput yang jumlahnya tergantung pada panjang badan sitoplasma.
Bentuk-bentuk stadium Trypanosomidae. Famili Trypanosomidae memiliki stadium-stadium yang berbeda beda bentuknya, yaitu bentuk leismania, bentuk kritidia, bentuk tripanosoma dan bentuk tripanosoma metasiklik.
Bentuk leismania atau leishmanial form. Bentuk stadium Trypanosomidae ini bulat atau lonjong, memiliki satu inti dan satu kinetoplas. Stadium ini tidak memiliki flagel.
Bentuk leptomonad atau leptomonad form. Bentuk stadium ini memanjang, memiliki satu inti sentral, satu flagel panjang yang keluar dari bagian anterior tubuh di tempat kinetoplas berada. Pada bentuk leptomonad belum tampak adanya undulating membrane.
Bentuk kritidia atau crithidial form memiliki bentuk yang memanjang, dengan kinetoplas ada di depan inti yang letaknya sentral. Pada stadium ini sudah tampak undulating membrane pendek yang menghubungkan flagel dengan tubuh parasit.
Bentuk tripanosoma atau trypanosomal form memiliki bentuk badan yang langsing memanjang dan melengkung, dengan inti terletak sentral
dan kinetoplas berada di dekat ujung posterior. Flagel stadium ini membentuk dua sampai empat kurva undulating membrane.
Gambar 20. Bentuk-bentuk Trypanosomidae
Bentuk tripanosoma metasiklik atau metacyclic trypanosomal form yaitu bentuk seperti trypanosomal form, tetapi berukuran lebih kecil. Metacyclic trypanosomal form ada di dalam tubuh serangga yang menjadi hospes perantara dan juga menjadi vektor penular tempat terbentuknya stadium infektif parasit.
Trypanosoma
Daur hidup Trypanosoma memerlukan dua jenis tuan rumah (hospes atau host), yaitu vertebrata dan artropoda. Di dalam tubuh serangga ada stadium-stadium leishmania, leptomonad, kritidia dan tripanosoma metasiklik, yang masing-masing stadium tersebut dapat memperbanyak diri. Proses terbentuknya stadium tripanosoma metasiklik menentukan kemampuan serangga dalam menularkan parasit.
Dalam proses pembentukan tripanosoma metasiklik ada dua tipe mekanisme, yaitu anterior station dan posterior station:
Mekanisme anterior station. Pada mekanusme ini perkembangan Trypanosoma dimulai di mid-gut, kemudian berkembang di daerah proventrikulus dan akhirnya mencapai kelenjar ludah (salivary glands). Penularan parasit ke hospes vertebrata terjadi melalui gigitan serangga (misalnya pada Trypanosoma rhodesiense, T.brucei dan T.gambiense).
Mekanisme posterior station. Perkembangan parasit dimulai di usus, dan berakhir di hind-gut yang berada di bagian posterior. Pada mekanisme posterior station penularan terjadi secara per oral melalui mulut sebab tertelan tinja serangga yang infektif (misalnya pada Trypanosoma lewisi), atau melalui luka gigitan serangga yang tercemar tinja serangga yang infektif ( misalnya pada Trypanosoma cruzi).
Trypanosoma pemicu penyakit. Trypanosoma ada yang dapat memicu penyakit pada pasien , ada yang menjadi penyakit pada hewan. Trypanosoma yang menginfeksi pasien yaitu Trypanosoma gambiense yang memicu penyakit tidur (gambian trypanosomiasis), Trypanosoma rhodesiense, pemicu penyakit tidur Afrika Timur (rhodesian trypanosomiasis), dan Trypanosoma cruzi pemicu Chagas disease di Amerika Selatan Trypanosoma yang memicu penyakit pada hewan yaitu Trypanosoma brucei pemicu Nagana disease yang ditularkan oleh lalat tsetse (Glossina), Trypanosoma evansi pemicu penyakit surra yang ditularkan oleh Tabanus, dan Trypanosoma equiperdum pemicu Stallions disease yang ditularkan melalui hubungan kelamin.
Proses reproduksi. Proses reproduksi Trypanosoma terjadi dengan cara memperbanyak diri secara binary longitudinal fission. Proses membelah diri dimulai dari kinetoplas lalu diikuti oleh pembelahan diri inti. Bagian tubuh yang pada waktu membelah diri tidak mendapatkan flagel dan undulating membrane asal, akan membentuk flagel dan undulating membrane yang baru. Sesudah itu sitoplasma membagi diri secara longitudinal yang dimulai dari ujung anterior.
Trypanosoma gambiense
Trypanosoma gambiense hidup parasitik di dalam plasma darah, kelenjar getah bening dan otak pasien . Parasit ini juga didapatkan dalam bentuk bebas di dalam rongga interseluler. Daerah-daerah sepanjang tepi sungai-sungai yang mengalir di Afrika Barat dan Afrika Tengah sepanjang garis katulistiwa merupakan daerah endemis Trypanosoma gambiense .
Anatomi dan morfologi. Trypanosoma gambiense berbentuk mirip bulan sabit melengkung, dengan panjang antara 15-35 mikron, dan lebar antara 1,5 - 3,5 mikron. Parasit ini memiliki inti yang berukuran besar, berbentuk lonjong dan terletak di tengah tubuh parasit (sentral), sedang kinetoplasnya yang berukuran kecil terletak di ujung posterior. Butiran-butiran volutin ada di dalam sitoplasma. Dari ujung posterior keluar flagel yang kemudian melingkari tubuh parasit dan membentuk tiga atau empat undulating membrane. Polimorfisme. Trypanosoma gambiense termasuk parasit yang polimorfik artinya setiap stadium parasit memiliki bentuk maupun ukuran yang berbeda. Paasit ini memiliki bentuk kritidia dan bentuk tripanosoma, tetapi tidak memiliki bentuk leismania maupun bentuk leptomonas. Trypanosoma rhodesiense juga hanya memiliki bentuk kritidia dan bentuk tripanosoma, sedang Trypanosoma cruzi memiliki bentuk leismania, bentuk leptomonas, bentuk kritidia dan bentuk tripanosoma.
Bentuk-bentuk parasit pada berbagai spesies Trypanosoma yang patogen bagi pasien dapat ditemukan pada berbagai tempat hidup sesuai dengan tempat perkembangannya.
Daur hidup. Sebagai hospes definitif Trypaosoma gambiense yaitu pasien sedang yang bertindak sebagai hospes perantara yaitu lalat tsetse (Glossina palpalis dan Glossina tachinoides).
Melalui gigitan Glossina stadium tripanosoma metasiklik masuk ke dalam tubuh pasien dan tumbuh menjadi bentuk tripanosoma. Bentuk ini lalu memperbanyak diri di jaringan yang terletak di daerah sekitar tempat gigitan. Sesudah itu Trypaosoma gambiense memasuki aliran darah tepi dan secara binary longitudinal fission memperbanyak diri. Melalui gigitan bentuk tripanosoma memasuki tubuh lalat tsetse.
Di dalam tubuh lalat tsetse bentuk tripanosoma akan berubah bentuk menjadi bentuk kritidia dan akhirnya menjadi bentuk tripanosoma metasiklik yang infektif. Diperlukan waktu sekitar 20 hari lamanya untuk menjadi terjadinya bentuk infektif. Sebagai vektor penular, lalat tsetse yang infektif akan tetap infektif untuk seumur hidupnya. Pada daur hidup Trypaosoma gambiense berbagai jenis hewan misalnya sapi, babi, kambing dan domba dapat bertindak sebagai reservoir host, Gejala klinis dan diagnosa . Infeksi T.gambiense memicu terjadinya perubahan patologis pada susunan saraf pusat dan kelenjar getah bening. Masa inkubasi yang berlangsung 6-14 hari diikuti gejala klinis berupa demam yang tidak teratur selama beberapa bulan. pasien lalu mengalami eritema yang kemudian disertai gambaran limfadenitis umum. Tahapan ini merupakan stadium hematolimfatik. Stadium penyakit tidur akibat terjadinya meningoensefalitis merupakan stadium terminal tripanosomiasis gambiense.
diagnosa pasti tripanosomiasis gambiense dapat ditetapkan jika dapat ditemukan parasit penyebabnya dengan melakukan pemeriksaan darah tepi, sumsum tulang sternum, cairan kelenjar limfe atau cairan otak (liquor cerebrospinalis) pasien . Selain diperiksa secara mikroskopis bahan-bahan tersebut dapat dibiakkan, atau diinokulasi pada hewan coba untuk mendapatkan T.gambiense lebih banyak sehingga lebih mudah diperiksa secara mikroskopis.
Pengobatan. Tripanosomiasis gambiense harus diobati secepat mungkin. Obat tripanosid yang digunakan sebagai obat yang dianjurkan oleh FDA yaitu suramin (suatu urea substitution compound), dan pentamidine isethionate.
Pemberian Suramin dimulai dengan uji dosis 100-200 mg per intravenus. Kemudian Suramin diberikan intravenus dengan dosis 5 mg/kg berat badan ntamidine isethionate yang diberikan intramuskuler yaitu 4 mg/kg/hari selama 10 hari.
Jika terjadi gangguan saraf pusat, dapat digunakan melarsoprol dengan dosis 2.2 mg/kg/hari selama 10 hari, yang bisa dikombinasi dengan suramin dengan dosis tertentu. Eflornithine 4x100 mg/kg/hari dapat juga diberikan sebagai pengganti melarsoptol. Selain itu nifurtimox dapat digunakan dengan dosis 8-10 mg/kg berat badan/hari selama 90 hari. Untuk anak diberikan dosis sebesar 15-20 mg/kg berat badan/hari selama 90 hari..
Anemia, malnutrisi dan infeksi sekunder yang diderita oleh pasien harus juga diatasi.
Pencegahan. Untuk mencegah penyebaran tripanosomiasis gambiens dapat dilakukan pengobatan pencegahan (chemoprophylaxis) dengan menggunakan obat tripanosid dan memberantas lalat tsetse yang menjadi vektor penularnya.
Trypanosoma rhodesiense
Trypanosoma rhodesiense yaitu pemicu penyakit tidur yang banyak diderita oleh penduduk di daerah Afrika Timur. Melalui pemeriksaan mikroskopis Morfologi bentuk-bentuk parasit ini sukar dibedakan dari Trypanosoma gambiense. Bertindak sebagai vektor penular T.rhodesiense yaitu lalat pengisap darah Glossina morsitans dan Glossina palpalis sedang hewan yang dapat bertindak sebagai hospes reservoir yaitu antelope.
Dibanding dengan Trypanosoma gambiense parasit ini lebih patogen bagi pasien dan mamalia. Untuk mengobati infeksi Trypanosoma rhodesiense dapat digunakan Suramin dan jika terjadi gangguan Sistem Saraf Pusat diberikan Melarsoprol. Dosis dewasa Suramin : 100-200 mg I.V. untuk uji dosis, diikuti pemberian 1 gram IV pada hari ke-1,3,7,14 dan 21. dengan aturan pemberian seperti yang dilakukan untuk Dosis anak Suramin : 20 mg/kg pada hari-1,3,7,14 dan 21.
Untuk Melarsoprol dosis dewasa maupun anak: 2-3.6 mg/kg/hari selama 3 hari, 7 hari kemudian pasien diberi 3.6 mg/kg/hari selama 3 hari, ulangi lagi sesudah hari ke-7.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi yaitu pemicu penyakit South American trypanosomiasis atau yang lebih dikenal sebagai Chagas disease yang banyak tersebar di daerah .Amerika Selatan.
Tempat hidup. Trypanosoma cruzi dalam bentuk stadium leishmania ditemukan hidup di dalam otot, jaringan saraf dan sistem retikulo endotelial sedang di dalam darah tepi parasit ini ditemukan dalam bentuk stadium tripanosoma.
Anatomi dan morfologi. Trypanosoma cruzi di dalam tubuh pasien ada dalam dua bentuk stadium yaitu bentuk tripanosoma dan bentuk leismania. Yang mampu memperbanyak diri di dalam jaringan tubuh pasien hanyalah bentuk leismania.
Ciri morfologi bentuk tripanosoma parasit ini yaitu panjang badan sekitar 20 mikron dengan bentuk seperti huruf C atau U. Di tengah-tengah badan parasit terletak inti parasit yang besar ukurannya, dengan kinetoplas berbentuk lonjong yang terletak di bagian posterior badan parasit.
Stadium leismania bentuknya bulat atau lonjong dan berukuran garis tengah 2-4 mikron. Bentuk leismania yang memiliki satu inti dan satu kinetoplas ini ada di dalam sel otot bergaris misalnya otot jantung dan otot
rangka, di dalam sel neuroglia jaringan saraf dan di dalam sel retikuloendotel.
Gambar 25. Bentuk stadium Trypanosoma cruzi
(a).bentuk tripanosoma (b) bentuk leismania
(Sumber: Smittsky, CDC,USA/DPDx)
Daur hidup. Hospes definitif Trypanosoma cruzi yaitu pasien dan beberapa jenis hewan, misalnya armadilo, opossum, anjing, tikus, dan kucing. sedang serangga famili Reduviidae, yaitu Triatoma, Panstrongylus dan Rhodnius bertindak sebagai vektor penularnya. pasien terinfeksi Trypanosoma cruzi dengan masuknya stadium infektif, yaitu bentuk tripanosoma metasiklik melalui luka gigitan vektor yang tercemar dengan tinja vektor. Bentuk infektif juga dapat masuk ke dalam tubuh pasien melalui konjungtiva atau selaput mukosa.
Bentuk tripanosoma metasiklik di dalam sel jaringan berubah bentuk menjadi bentuk leismania yang mampu berkembang biak. Bentuk leismania kemudian berubah bentuk menjadi bentuk leptomonad, yang kemudian berubah menjadi bentuk kritidial , akhirnya menjadi bentuk tripanosoma yang kemudian masuk ke dalam darah.
Melalui gigitan vektor yang mengisap darah pasien , bentuk tripanosoma akan berubah menjadi bentuk leismania. Bentuk leismania di dalam mid-gut vektor memperbanyak diri, lalu berubah menjadi bentuk kritidia yang segera migrasi ke hind-gut. Dengan cara longitudinal fission bentuk kritidia memperbanyak diri di dalam hind-gut. Dari bentuk kritidia dalam waktu 8 sampai 10 hari akan terbentuk tripanosoma metasiklik yang infektif, yang dapat ditemukan di dalam tinja vektor.
Perubahan patologi dan gejala klinis. Melalui luka di kulit atau melalui konjungtiva yang tercemar tinja vektor stadium infektif parasit yaitu bentuk tripanosoma metasiklik dapat menginfeksi pasien . Jika stadium infektif masuk melalui luka kulit, di tempat luka akan terjadi pembengkakan kulit (chagoma), dan jika stadium infektif masuk melalui konjungtiva, maka akan terjadi pembengkakan kelopak mata (Romanas sign). Akibat penyebaran parasit ke organ-organ menimbulkan kerusakan sistem retikuloendotel dan kelainan-kelainan pada jantung, otot rangka, sistem saraf dan kelenjar tiroid. Masa inkubasi antara 7-14 hari akan diikuti gejala-gejala klinis yang akut atau gejala-gejala kronis.
Pada bayi dan anak kecil umumnya terjadi gejala klinis akut yaitu demam, konjungtivitis, pembesaran kelenjar limfe dan pembesaran limpa, udem unilateral pada wajah, anemia dan limfositosis. Meningoensefalitis atau gagal miokardial merupakan pemicu kematian pasien sesudah gejala klinis akut berlangsung selama 20-30 hari.
Pada orang dewasa atau remaja yang sering terjadi yaitu gejala klinis bentuk kronis. Gejala klinis yang terjadi antara lain yaitu gangguan ritme jantung berupa hambatan jantung (heart block), Adam-Stokes syndrome, gejala neurologis misalnya paralisis spesifik, dan kelainan psikis. Komplikasi yang sering terjadi di daerah endemis yaitu kardiomiopati, megakolon dan megaesofagus.
diagnosa . Untuk menetapkan diagnosa pasti penyakit Chagas pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk menemukan parasitnya. Jika dengan pemeriksaan darah tepi sulit ditemukan parasit ini, dapat dilakukan inokulasi hewan coba (tikus, anjing, atau kucing) yang diinfeksi dengan darah pasien .
Xenodiagnosa juga dapat dilakukan dengan cara menggigitkan vektor Reduviidae) pada pasien yang diduga menderita penyakit Chagas. Sesudah itu isi usus vektor diperiksa di bawah mikroskop untuk menemukan parasit penyebabnya. Dengan menggunakan medium NNN atau medium lainnya biakan parasit pada dapat juga dilakukan untuk menemukan Trypanosoma cruzi..
Tes intradermal, uji fiksasi komplemen (tes Machado), dan tes Sabin-Feldman (Methylen blue dye test ) dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa .
Pengobatan penyakit chagas. Obat pilihan yaitu Benznidazole dengan dosis 5-7 mg/kg/hari terbagi dalam 2 pemberian, diberikan selama 30-90 hari. Dosis anak: umur sampai dengan 12 tahun diberikan 2x5 mg/kg/hari selama 30-90 hari.
Selain itu bisa diberikan Nifurtimox: 8-10 mg/kg/hari terbagi dalam 3-4 kali pemberian selama 90-120 hari. Pada anak, Nifurtimox diberikan: umur 1-10 tahun: 15-20 mg/kg/hari terbagi dalam 4 pemberian selama 90 hari; anak umur 11-16 tahun: 12.5-15 mg/kg/hari terbagi 4 kali pemberian, selama 90 hari
Pencegahan. Untuk mencegah penularan penyakit chagas, memberantas vektor merupakan tindakan pencegahan yang terbaik hasilnya. Gigitan vektor harus dicegah dengan menggunakan repellent dan pasien harus tetap diobati untuk mencegah penyebaran penyakit.
Leishmania
Flagellata yang tersebar luas di alam ini, memiliki anggota sejumlah besar spesies yang morfologinya mirip satu dengan lainnya sehingga sulit dibedakan. Diferensiasi Leishmania dapat dilakukan melalui perbedaan sifat kimiawi, pemeriksaan serologi, pertumbuhan dalam tubuh vektor, jenis vektor, jenis
reservoir host, faktor epidemiologi dan gejala klinis yang ditimbulkan masing-masing spesies. Pada pasien yang dapat memicu penyakit yaitu Leishmania donovani, Leishmania tropica dan Leishmania braziliense.
Beberapa jenis mamalia misalnya anjing, rodensia liar dan karnivora lainnya dapat bertindak sebagai hospes reservoir parasit ini, sedang Phlebotomus merupakan vektor penular leishmaniasis ini.
Leishmania donovani
Infeksi parasit ini memicu leismaniasis viseral (visceral leishmaniasis) atau penyakit Kala-azar, atau Black fever (demam hitam), sebab kulit pasien berwarna hitam akibat terjadinya hiperpigmentasi. Leismaniasis viseral disebut
juga sebagai Tropical splenomegaly.
Tempat hidup. Leishmania donovani hidup intraseluler di dalam sel-sel retikuloendotil hati, limpa dan sumsum tulang pasien .
Sebaran geografis. Leismaniasis viseral atau penyakit kala-azar banyak dilaporkan dari India, Cina dan Mancuria, Afrika Utara, Afrika Barat, Afrika Timur, Eropa Selatan, Rusia dan Amerika Selatan yang beriklim panas dan lembab. Penyakit ini terutama banyak diderita penduduk yang bermukim di sepanjang sungai besar yang menjadi tempat berkembang biak (breeding place) lalat pasir (sandflies, Phlebotomus) yang menjadi vektornya.
Morfologi Leishmania donovani. Parasit ada dalam dua bentuk, yaitu bentuk leismania (stadium aflagella atau amastigot) dan bentuk leptomonad (stadium flagella atau promastigot). Di dalam tubuh pasien atau hospes reservoir parasit Leishmania hanya ada sebagai bentuk leishmania, sedang didalam tubuh vektornya parasit ada dalam bentuk leptomonad yang berada di dalam usus vektor. Bentuk leptomonad juga dapat dihasilkan jika parasit ini dibiakkan pada medium buatan.
Bentuk leismania. Stadium ini tak memiliki flagela. Bentuknya lonjong atau bulat dengan ukuran antara 2-4 mikron, berbentuk bulat atau lonjong dengan inti yang terletak sentral. Bentuk leismania memiliki kinetoplas yang tampak sebagai bintik yang terletak di samping inti. Kinetoplas terdiri dari benda parabasal yang berbentuk batang dan blefaroplas yang berbentuk titik kecil. Dari kinetoplas keluar benang halus (filamen) yang disebut aksonema atau rhisoplas yang terdiri dari akar dan flagel. Sepanjang perjalanan aksonema yang menuju ke tepi badan parasit ada rongga-rongga jernih tidak berwarna yang disebut vakuol.
Bentuk leptomonad. ada bentuk berbeda antara bentuk leptomonad muda dengan leptomonad yang sudah matang. Bentuk leptomonad muda lonjong pendek, dengan panjang antara 5-10 mikron dan lebar antara 2-3 mikron, sedang bentuk leptomonad matang berukuran lebih panjang dan langsing, dengan panjang 15-20 mikron dan lebar 1-2 mikron. Bentuk leptomonad memiliki inti yang terletak sentral, dengan kinetoplas terletak di ujung anterior tubuh parasit.. Flagel yang keluar dari bagian depan tubuh berukuran sama panjang atau lebih panjang daripada ukuran panjang parasit. Flagel tidak membentuk undulating membrane. Pada akar flagel yang terletak di depan kinetoplas ada rongga berwarna yang disebut vakuol eosinofilik
Daur hidup. Leishmania memiliki dua jenis tuan rumah (hospes), yaitu hospes definitif (pasien dan anjing) dan hospes perantara (Phlebotomus). Parasit yang ada di dalam tubuh pasien yaitu bentuk leismania yang berada di dalam sel-sel retikuloendotel yang dapat membelah diri sehingga sel hospes (host-cell) membesar dan pecah. Leishmania yang keluar kemudian mencari sel retikuloendotel baru, atau memasuki aliran darah. Vektor yang menggigit pasien akan mengisap darah yang mengandung parasit dalam bentuk leismania.
Sesudah terhisap ke dalam tubuh vektor, bentuk leismania berubah menjadi bentuk leptomonad lalu mengadakan multiplikasi di dalam midgut vektor. Parasit akan mengadakan migrasi ke bagian anterior alat pencernaan, mencapai faring dan rongga mulut. Enam sampai 9 hari sesudah mengisap darah pasien , vektor menjadi sangat infektif. Proses perkembangan menjadi bentuk infektif parasit ini disebut sebagai anterior station development. Dalam hal ini parasit tidak menginfeksi kelenjar ludah sehingga kelenjar ini tidak berperan dalam penularan leismaniasis. Gejala klinis dan diagnosa . Masa inkubasi yang berlangsung 3-6 bulan diikuti timbulnya kelainan kulit yang bersifat primer, berupa nodul yang disebut leishmanioma. Kemudian pasien mengalami demam yang pada awalnya terus menerus, lalu berubah menjadi demam remiten. Sesudah itu kulit pasien menjadi kering, kasar dan mengsalami hiperpigmentasi, sedang rambut pasien menjadi rapuh dan mudah rontok.
Gejala klinis utama pada penyakit Kala-azar yaitu demam, pembesaran kelenjar limfe yang menyeluruh (limfadenopati) dan hepatosplenomegali yang tidak disertai jaundis dan tanda-tanda adanya toksik miokardium. Pada penyakit Kala-azar juga dapat terjadi perdarahan hidung dan gingiva, muntah, diare dan udem pada wajah pasien .
Jika penyakit Kala-azar tidak diobati, dalam waktu 2 tahun 75-95% pasien akan meninggal dunia akibat terjadinya komplikasi berupa infeksi sekunder misalnya amubiasis, tuberkulosis atau penyakit-penyakit infeksi lainnya. diagnosa pasti penyakit Kala-azar dapat ditentukan jika ditemukan Leishmania donovani sesudah dilakukan pemeriksaan mikroskopis atas darah dengan melalui pemeriksaan tetes tebal atau hapusan darah, atau ditemukan parasit pada pemeriksaan atas hasil biopsi organ limpa, hati, dan sumsum tulang. Hasil biopsi juga dapat dibiakkan pada medium NNN dan kultur pada hewan coba dapat untuk mendapatkan Leishmania.
Untuk membantu menegakkan diagnosa Kala-azar dapat dilakukan pemeriksaan serologi, antara lain Uji Imunologi spesifik, Uji Fiksasi Komplemen, dan Uji Hemaglutinasi tidak langsung. Pada pemeriksaan darah, gambaran darah menunjukkan adanya anemia dengan kadar hemoglobin yang rendah, ada leukopeni dan trombositopeni, sedang jumlah monosit meningkat lebih dari 7%. Gamma globulin serum meningkat di atas 16.0 g/L , sedang IgG meningkat sangat tinggi (jauh di atas 16.0 g/L).
Pengobatan Kala-azar. Untuk mengobati penyakit Kala-azar, sebagai obat pilihan dapat digunakan Sodium stibogluconate 20 mgSb/kg/hari IV atau IM selama 28 hari. Antimon pentavalen (Pentostam, Solustibosan). Obat ini diberikan intravenus dengan dosis inisial pada orang dewasa sebesar 0.05 gm, diikuti oleh 15 suntikan berturut-turut pada hari berikutnya dengan dosis meningkat dari 0.1 gm sampai 0.2 gm setiap kali pemberian. Selain itu dapat diberikan Pentamidin isetionat(Lomodin) secara intramuskuler,atau intravenus dengan dosis 2-4 mg/kg berat badan/hari yang diberikan selama 15-30 hari. Obat lain yaitu Amfoterisin-B hanya diberikan pada infeksi yang lanjut, sebab obat ini toksik bagi pasien . Amfoterisin-B dosis dewasa dan anak diberikan 0.5-1 mg/kg dengan cara infus intravenus perlahan-lahan dan diberikan selama 8 minggu.
Pada pasien yang mengalami anemia sangat berat, dapat dilakukan tranfusi darah disertai pemberian diet dengan kalori tinggi.
Pencegahan Kala-azar
sebab pasien yaitu sumber infeksi bagi pasien lainnya, maka mengobati pasien merupakan salah satu tindakan pencegahan terjadinya penularan penyakit ini. Pencegahan juga dilakukan dengan memberantas vektor penularnya menggunakan insektisida atau mencegah gigitan vektor, misalnya tidur memakai kelambu atau menggunakan repellen.
Leishmania tropica
Leishmania tropica yang hidup intraseluler di dalam sel-sel retikuloendotil dan kulit ini memicu leismaniasis kulit (cutaneous leishmaniasis) atau penyakit Oriental sore. Penyakit ini banyak dilaporkan dari negara-negara Timur Tengah ( Siria, Arab, Iran), India dan Afrika Tengah.
Anatomi dan morfologi. Leishmania tropica ada dalam dua bentuk, yaitu bentuk leismania dan bentuk leptomonad. Di dalam tubuh pasien atau hospes reservoir parasit ini hanya ada sebagai bentuk leishmania, sedang bentuk leptomonad ada didalam tubuh vektor. Bentuk leptomonad juga dapat diperoleh jika parasit dibiakkan pada medium buatan. Dengan pemeriksaan mikroskopis bentuk Morfologi Leishmania tropica tidak dapat dibedakan dari bentuk Leishmania donovani.
Daur hidup. Daur hidup Leishmania tropica pada prinsipnya mirip dengan daur hidup Leishmania donovani, kecuali bahwa bentuk leismania dari Leishmania tropica hidup di dalam sel mononuklir besar dari kulit dan tidak ada di dalam visera. Baik bentuk leismania yang ada di dalam tubuh pasien maupun bentuk leptomonad yang ada dalam tubuh vektor mampu memperbanyak diri secara binary fission.
Epidemiologi. Leismaniasis kulit atau Oriental sore termasuk penyakit zoonosis sebab adanya binatang sebagai hospes reservoir. Anjing merupakan reservoir host utama di daerah endemis, sedang di daerah padang pasir Asia Tengah, rodensia (gerbil) merupakan sumber infeksi penyakit ini.
pasien mengalami infeksi penyakit ini dengan cara inokulasi langsung parasit melalui gigitan vektor atau akibat terjadi pencemaran luka gigitan vektor dengan remahan tubuh vektor yang infektif. Dalam waktu tiga minggu sesudah vektor mengisap darah pasien yang mengandung bentuk leismania, bentuk leptomonad sudah dapat dijumpai di dalam rongga mulut vektor. Seorang pasien oriental sore yang sembuh dari penyakitnya akan kebal untuk seumur hidupnya terhadap infeksi ulang penyakit ini.
Gejala klinis dan diagnosa . Masa inkubasi infeksi parasit ini berlangsung antara beberapa minggu sampai 6 bulan, bahkan kadang-kadang sampai 2 tahun. Gejala klinis akan timbul berupa nodul kulit yang sering mengalami ulserasi, yang kemudian sembuh dengan sendirinya dalam waktu sekitar 6 bulan. Kelainan kulit ini disebut Oriental sore atau Delhi sore yang biasanya berupa dua atau tiga nodul yang ada di daerah wajah, di tangan atau di kaki pasien .
diagnosa pasti leismaniasis kulit dapat ditetapkan sesudah dilakukan pemeriksaan mikroskopis atas hasil biopsi nodul kulit yang diberi pewarnaan dengan metoda Leishman. Selain itu dapat dilakukan biakan parasit hasil biopsi pada medium NNN.
Untuk membantu menegakkan diagnosa penyakit Oriental sore dapat dilakukan tes kulit intrakutan dengan menggunakan vaksin Leishmania.
Pengobatan dan pencegahan. Oriental sore dapat diobati dengan Antimon pentavalen atau antimony trivalent. Obat pilihan yaitu Sodium stibogluconate dengan dosis 20 mg Sb/kg/hari IV atau IM selama 20 hari (dewasa/anak). Selain itu pasien dapat diberi Meglumine antimonite dengan dosis 20 mgSb/kg/hari selama 20 hari (dewasa/anak).
Sebagai obat pengganti dapat diberikan Pentamidine: 2-3 mg/kg/hari IV atau IM x 4-7 kali pemberian (dewasa/anak) atau Paromomycin topikal 2 kali sehari selama 10-20 hari. Emetin HCl 2%-5% atau atabrin 3%-5% dapat juga diberikan obat topikal. Vaksin dapat juga digunakan untuk pengobatan lokal penyakit ini.
Untuk mencegah penularan penyakit ini, pasien harus diobati dengan baik sebab pasien merupakan sumber penularan bagi orang lain. Jika mungkin reservoir host yang menjadi sumber infeksi harus juga diberantas atau diobati.Vektor penular penyakit yaitu Phlebotomus harus diberantas menggunakan insektisida atau mencegah gigitan vektor pada pasien , misalnya tidur memakai kelambu atau menggunakan repellen.
Vaksinasi menggunakan parasit hidup dapat memberikan kekebalan tetap.
Leishmania braziliensis
Leishmania braziliensis menimbulkan leismaniasis mukokutan (mucocutaneous leishmaniasis) atau leismaniasis nasofaring. Leismaniasis yang juga dikenal sebagai penyakit Espundia ini banyak dilaporkan dari negara-negara Amerika Tengah dan Amerika Selatan.
Anatomi dan morfologi. Leishmania braziliensis hidup intraseluler di dalam sel makrofag dari kulit dan selaput lendir hidung serta rongga mulut. Parasit ini ada dalam dua bentuk, yaitu bentuk leismania yang ada pada pasien dan hospes reservoir, dan bentuk leptomonad yang ada didalam tubuh vektor (Phlebotomus intermedius). Bentuk leptomonad juga diperoleh jika parasit dibiakkan pada medium buatan. Bentuk Morfologi Leishmania braziliensis tidak dapat dibedakan dari Morfologi Leishmania tropica maupun Leishmania donovani.
Daur hidup. Untuk melengkapi daur hidupnya, Leishmania braziliensis membutuhkan Phlebotomus intermedius sebagai vektornya, sedang anjing merupakan hospes reservoir parasit ini.
pasien terinfeksi parasit ini dengan cara langsung melalui gigitan vektor atau melalui kontak langsung pasien dengan orang lain. Selain itu autoinfeksi dapat juga terjadi pada seorang pasien .
Perubahan patologi dan gejala klinis. Masa inkubasi penyakit espundia berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Gejala klinis mula-mula terjadi yaitu timbulnya nodul kulit yang mirip dengan nodul kulit pada infeksi Leishmania tropica. Bentuk ulkus pada espundia cenderung melebar secara melingkar memiliki tepi ulkus yang tajam dengan permukaan ulkus yang basah. Pada pemeriksaan histologis pada ulkus dapat ditunjukkan adanya parasit dalam bentuk leismania di dalam monosit dan di dalam sel-sel sistem retikulo endotel yang berada di daerah tepi ulkus.
Penyakit espundia menunjukkan gejala klinis yang dibagi menjadi dua fase, yaitu fase primer dan fase sekunder. Pada fase primer gejala klinis berupa kelainan kulit, sedang gejala klinis fase sekunder yaitu fase terjadinya infeksi pada selaput lendir mulut dan saluran pernapasan bagian atas.
diagnosa espundia. Untuk menetapkan diagnosa pasti espundia harus dilakukan pemeriksaan mikroskopik atas bahan-bahan infektif. Dengan melakukan pewarnaan dengan metoda Leishman dapat ditemukan bentuk leismania parasit, dan jika dilakukan biakan pada medium NNN yang didapatkan yaitu parasit bentuk leptomonad.
Untuk membantu menetapkan diagnosa dapat dilakukan uji fiksasi komplemen, dan tes intradermal (tes Montenegro). Hasil tes Montenegro dinyatakan positif jika terjadi pembentukan eritem dan papul dalam waktu 48 jam sesudah dilakukan tes intradermal tersebut.
Pengobatan dan pencegahan. Leismaniasid yang dapat digunakan yaitu potassium antimony tartrat, sodium antimony gluconate, pentamidin atau amfoterisin B .
Obat pilihan untuk espundia yaitu Sodium stibogluconate. Dosis untuk dewasa dan ank yaitu 20 mg Sb/kg/hari diberikan IV atau IM selama 28 hari.
Obat pilihan lainnya yaitu Meglumine antimonite. Dosis dewasa dan anak yaitu 20 mg Sb/kg/hari diberikan IV atau IM selama 28 hari.
Amphotericin B dapat juga merupakan obat pilihan dengan dosis dewasa dan anak sebesar 0.5-1 mg/kg diberikan IV yang diberikan setiap hari atau dua hari sekali sampai selama 8 minggu.
Untuk kelainan lokal dapat dilakukan suntikan lokal dengan atabrin.
Untuk mencegah penularan espundia harus dilakukan pemberantasan vektor penularnya menggunakan insektisida atau mencegah gigitan vektor menggunakan repellen. Dengan menggunakan parasit hidup sebagai vaksin pada penduduk, maka akan didapatkan kekebalan yang tetap.
Epidemiologi leishmaniasis. Epidemiologi leishmaniasis yang dipicu oleh L.donovani, L.tropica dan L.braziliensis dapat dijabarkan dalam tabel di bawah ini:
SPOROZOA
Sporozoa tidak memiliki flagel atau silia, sehingga pergerakannya dilakukan secara amoeboid. Proses reproduksi Sporozoa terjadi melalui dua cara, yaitu reproduksi aseksual (schizogony) dan reproduksi seksual (syngamy).
Beberapa genus Sporozoa yang merupakan pemicu penyakit pada pasien , misalnya Coccidia (sporozoa usus), Plasmodium (sporozoa darah), dan ordo Toxoplasmida (Toxoplasma, Sarcocystis , Pneumocystis)..
Coccidia
Coccidia hidup intraseluler di dalam sel-sel epitel mukosa usus di daerah ileum bagian bawah. Protozoa ini jarang menimbulkan penyakit pada pasien dan yang parasitik pada pasien yaitu famili Eimeriidae yaitu genus Isospora dan Eimeria. Isospora memicu penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya (self limiting disease), sedang Eimeria merupakan spurious parasite pada pasien .
Stadium ookista Isospora yang ada di luar tubuh pasien memiliki dua sporokista dengan masing-masing sporokista mengandung empat sporozoit.
sedang ookista Eimeria memiliki empat sporokista yang masing-masing sporokista mengandung dua sporozoit.
Gambar 32. Oookista Eimeria
(URL:http://de.academic.ru/pictures/dewiki)
Daur hidup Coccidia
Daur hidup lengkap Coccidia berlangsung di dalam maupun di luar tubuh hospes (pasien ). Proses reproduksi Coccidia yang berlangsung melalui dua cara yaitu secara aseksual maupun secara seksual terjadi di dalam satu macam hospes.
Bentuk trofozoit yang terjadi di dalam sel epitel usus pasien mula-mula berubah menjadi bentuk skison (schizont), yang kemudian berkembang menjadi bentuk merozoit. Bentuk merozoit ini sebagian akan masuk ke dalam lumen usus melanjutkan siklus aseksual, sedang sebagian yang lain akan melanjutkan siklus hidup seksual. Setiap merozoit yang masuk ke dalam lumen usus akan memasuki satu sel epitel usus dan melanjutkan siklus aseksual (schizogony). Siklus seksual terjadi pada merozoit lainnya yang mengadakan diferensiasi menjadi gamet jantan (mikrogametosit) dan gamet betina (makrogametosit). Melalui proses fertilisasi mikrogametosit dan makrogametosit akan menghasilkan zigot yang kemudian keluar dari tubuh pasien bersama tinja.
Pada tinja yang ada di luar tubuh pasien zigot berubah bentuk menjadi ookista yang berukuran sekitar 16x32 mikron. Ookista kemudian berkembang menjadi sporoblas yang lalu berubah menjadi sporokista yang berisi sporozoit. Jika pasien tertelan sporokista infektif yang ada dalam makanan yang tercemar tinja, maka dapat terjadi koksidiosis .
Isospora belli atau Cystoisospora belli tersebar luas di seluruh dunia terutama di Indonesia, Filipina, Jepang, Cina, India, Amerika Selatan dan Afrika Selatan yang merupakan daerah-daerah endemis.
Anatomi dan morfologi. Isospora belli dan Isospora hominis yaitu dua spesies yang dapat menimbulkan gangguan kesehatan pada pasien . Ukuran masing-masing spesies yaitu 12-16 mikron x 25-33 mikron (Isospora belli) dan Isospora hominis berukuran 10 x 16 mikron.
Isospora belli memiliki tiga jenis ookista, yaitu ookista yang uniseluler, ookista yang mengandung dua sporoblas dan ookista yang mengandung dua spora yang masing-masing mengandung empat sporozoit.
Gambar 34. Isospora belli
(URL: http://www.cmpt.ca)
Gejala klinis dan diagnosa . Parasit ini tidak banyak menimbulkan kerusakan jaringan Masa inkubasi yang lamanya sekitar satu minggu akan diikuti gejala klinis berupa demam, malaise, diare dan sakit perut. Perjalanan penyakit umumnya tidak diikuti oleh komplikasi dan penyakit akan sembuh dengan sendirinya (self limiting disease).
Untuk menentukan diagnosa pasti dilakukan pemeriksaan tinja untuk menemukan ookista di dalam tinja pasien .
Pengobatan dan pencegahan. Pada umumnya gejala klinis dan keluhan pasien terinfeksi Isospora belli sifatnya ringan, sehingga tidak diperlukan pengobatan terhadap parasitnya. Pada infeksi kronis atau terjadi keluhan agak berat, pasien dapat diobati dengan preparat sulfa, misalnya trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX) sebagai obat pilihan. Dosis dewasa yang diberikan yaitu : TMP 160 mg/SMX 800 mg diberikan 2 kali sehari selama 10 hari. Dosis anak yaitu TMP 5 mg/kg-SMX 25 mg/kg diberikan 2 kali sehari selama 10 hari. pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diobati dengan pirimetamin.
Untuk mencegah penularan penyakit, harus dilakukan dengan menjaga kebersihan makanan dan memasak makanan dengan baik. pasien yang merupakan sumber infeksi harus diobati dengan baik, pencemaran tinja terhadap lingkungan harus dicegah dan tinja pasien tidak boleh digunakan sebagai pupuk tanaman.
Cyclospora
Cyclospora tersebar luas di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Spesies parasit yang infektif untuk pasien yaitu cayetanensis.
Anatomi dan morfologi. Cyclospora memiliki ookista yang berbentuk sferis, di dalamnya ada struktur seperti morula yang mengandung sejumlah benda inklusi. Bentuk ookista berspora (sporulated oocyst) mengandung dua sporokista yang bentuknya lonjong. Setiap sporokista mengandung dua sporozoit yang berukuran sekitar 1.2 x 9 mikron. Daur hidup dan cara infeksi. Cyclospora memiliki daur hidup yang berlangsung hanya pada satu hospes. ada dua stadium parasit, yaitu stadium endogen yang hidup di dalam vakuol sitoplasma, dan stadium infektif yaitu ookista yang dikeluarkan bersama tinja pasien . Ookista yang jatuh ke tanah akan mengalami proses sporulasi sehingga terbentuk sporulated oocyst yang infektif. Pada suhu antara 220 C- 320 C proses sporulasi berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu lamanya.
pasien terinfeksi parasit ini per oral dengan masuknya sporulated oocyst yang infektif melalui makanan atau minuman tercemar. Proses ekskistasi kemudian terjadi di usus, dengan lepasnya sporozoit yang menginvasi sel epitel usus halus. Multiplikasi aseksual dan perkembangan seksual menjadi ookista terjadi di dalam epitel usus. Ookista ini kemudian dapat ditemukan di dalam tinja pasien .
Perubahan patologi dan gejala klinis. Cyclospora yang menginfeksi usus halus dapat memicu terjadinya eritema duodenum bagian distal, atrofi vili usus dan hiperplasi kripta usus. Masa inkubasi yang berlangsung sekitar satu minggu akan diikuti terjadinya gejala klinis dan keluhan pasien berupa diare cair yang kadang-kadang diselingi konstipasi, mual, muntah dan kejang perut. pasien juga merasa lelah, mengalami mialgia, anoreksia dan penurunan berat badan. Demam ringan yang berlangsung selama 10-12 minggu, dapat kambuh berulang-ulang.
Infeksi Cyclospora pada umumnya akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan (self-limiting disease), tetapi pasien yang mengalami penurunan imunitas (imunocompromised) akan mengalami diare dalam waktu yang lama.
diagnosa . Untuk menetapkan diagnosa pasti infeksi Cyclospora harus ditemukan ookista parasit pada tinja melalui pemeriksaan mikroskopis biasa atau menggunakan mikroskop fluoresen. Untuk meningkatkan hasil pemeriksaan sebaiknya dilakukan konsentrasi tinja diikuti pewarnaan safranin atau tahan asam yang dimodifikasi untuk lebih memudahkan pemeriksaan mikroskopis.
Pengobatan dan pencegahan. Obat yang dianjurkan untuk mengobati parasit ini yaitu trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX). Dosis dewasa: TMP 160 mg-SMX 800 mg diberikan dua kali sehari selama 7-10 hari. Dosis anak: TMP 5 mg/kg-SMX 25 mg/kg diberikan dua kali sehari selama 7-10 hari. pasien juga diberikan terapi suportif dan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit serta istirahat yang cukup.
Sebelum makan atau sesudah buang air besar tangan harus dicuci bersih dengan sabun, serta selalu memasak air sebelum diminum merupakan cara mudah mencegah penyebaran parasit ini.
Cryptosporidium
Pada pasien kriptosporidiosis dapat dipicu oleh Cryptosporidium parvum dan C. hominis. Parasit yang termasuk protozoa zoonosis dari filum Apicomplexa golongan koksidia.
Sebaran geografis. Kriptosporidiosis banyak dilaporkan dari seluruh dunia akibat penggunaan air minum yang tidak bersih dan lingkungan hidup dan kebiasaan hidup yang buruk pada populasi penduduk yang padat. Parasit ini menyerang semua golongan usia dari bayi sampai usia lanjut.
Anatomi dan morfologi. Cryptosporidium memiliki ookista yang berbentuk sferis, dengan diameter sekitar 4-6 mikron. ada dua jenis ookista, yaitu ookista yang berdinding tebal atau ookista yang berdinding tipis. Di dalam tubuh hospes ookista berdinding tipis mengadakan ekskistasi (autoinfection) dan mengadakan daur hidup baru, sedang ookista berdinding tebal diekskresi
melalui tinja pasien .
Gambar 37. Cryptosporidium parvum (a) Ookista (b) Sporozoit
(Sumber: Brown University, http://biology.kenyon.edu/slonc)
Daur hidup. Kriptosporidiosis terjadi dengan masuknya ookista parasit melalui mulut atau melalui pernapasan (inhalasi). Proses ekskistasi terjadi dengan lepasnya sporozoit yang kemudian masuk ke dalam sel-sel epitel usus, lalu berkembang secara aseksual dan kemudian diikuti oleh reproduksi secara seksual yang membentuk mikrogamet dan makrogamet. Fertilisasi mikrogamet dan makrogamet akan diikuti pembentukan ookista berdinding tebal yang mampu mengadakan sporulasi di dalam tubuh hospes. Sesudah itu ookista yang berdinding tebal ini dikeluarkan bersama tinja pasien , atau dapat juga menimbulkan autoinfeksi sebab berlangsung di dalam tubuh host.
Perubahan patologi dan gejala klinis. Sporozoit yang masuk ke dalam sel epitel usus akan menimbulkan kerusakan atau kematian sel-sel epitel usus. Akibat terjadinya proses keradangan pada usus menimbulkan atrofi villi usus dan terjadi hiperplasi kripta.
Diare cair yang terjadi lebih dari 20 liter per hari (cholera-like diarrhea) merupakan gejala utama kriptosporidiosis. pasien juga mengalami gejala dan keluhan lain, misalnya nyeri perut, mual, demam ringan, dehidrasi dan berat badan yang menurun. pasien yang memiliki daya tahan baik umumnya tidak menunujukkan gejala klinis maupun keluhan yang nyata, tetapi pasien dengan kekebalan yang rendah atau terganggu sistem imunnya, misalnya pasien HIV/ AIDS akan mengalami gejala klinis yang berat.
diagnosa . diagnosa pasti kriptosporidiosis ditentukan berdasar adanya gejala klinis dan keluhan pasien yang dibantu pemeriksaan mikroskopis, pemeriksaan imunologis dan pemeriksaan biologi molekuler.
Pada pewarnaan tahan asam yang dimodifikasi atas tinja pasien dapat menunjukkan adanya ookista kriptosporidial parasit ini. Pemeriksaan imunologi atas anti- IgM, IgG dan IgA kriptosporidium dengan ELISA atau IFA (immunofluorescence antibody assay) dapat membantu secara tidak langsung dalam menegakkan diagnosa kriptosporidiosis.
Untuk memperkuat diagnosa kriptosporidiosis dapat juga dilakukan pemeriksaan biologi molekuler PCR ( Polymerase Chain Reaction) dan metoda deteksi DNA .
Pengobatan dan pencegahan. FDA menganjurkan penggunaan Nitazoxanide untuk mengobati diare kriptosporidiosis pada pasien dengan sistem imun yang normal. Obat ini diberikan per oral pada orang dewasa dengan dosis 2x500 mg selama 3 hari. sedang anak berumur 1-11 tahun dapat diberi dengan dosis 2x 100-200mg selama 3 hari. sebab infeksi pada orang normal pada umumnya akan sembuh dengan sendirinya, jika Nitazoxanide tidak tersedia
pasien hanya diberikan terapi suportif disertai penatalaksanaan cairan dan elektrolit jika terjadi diare yang berat.
Antibiotika misalnya spiramisin dan paromomisin dapat diberikan pada immunocompromised patients, meskipun sering terjadi kekambuhan.
Sering mencuci tangan sebelum makan dan sesudah merawat pasien diare (pasien maupun hewan) sangat dianjurkan. Selain itu menjaga kebersihan makanan dan minuman serta memasaknya sebelum dikonsumsi merupakan pencegahan yang dianjurkan.
Toxoplasma gondii
Protozoa yang hidup di darah dan jaringan ini dapat memicu penyakit toksoplasmosis pada pasien dan hewan. Toxoplasma gondii hidup intraseluler di dalam sel-sel sistem retikulo-endotel dan sel parenkim pasien maupun hewan mamalia terutama kucing dan unggas. Parasit ini dapat menimbulkan radang dan kerusakan pada kulit, kelenjar getah bening, jantung, paru, mata, otak dan selaput otak.
Sebaran geografis. Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. Data prevalensi serologi menunjukkan bahwa 30 sampai 40% penduduk dunia terinfeksi Toxoplasma gondii, sehingga toksoplasmosis merupakan penyakit infeksi yang paling banyak diderita penduduk bumi. Infeksi banyak terjadi di daerah dataran rendah beriklim panas dibandingkan dengan daerah dingin yang terletak didataran tinggi. Perancis dan negara-negara yang penduduknya memiliki kebiasaan makan daging mentah atau yang dimasak kurang matang, menunjukkan angka prevalensi toksoplasmosis yang tinggi. Penelitian di USA pada tahun 1994 menunjukkan angka prevalensi serologi toxoplasmosis sebesar 22,5% dan pada perempuan berusia subur (child bearing age) prevalensi menunjukkan angka sebesar 15%.Anatomi dan morfologi . Berdasar tempat hidupnya Toxoplasma gondii memiliki dua bentuk, yaitu bentuk intraseluler dan bentuk ekstraseluler.
Intraseluler, parasit ini memiliki bentuk yang bulat atau lonjong sehingga sulit dibedakan Morfologinya dari Morfologi Leishmania. Ekstraseluler, parasit ini memiliki bentuk seperti bulan sabit yang langsing dengan salah ujungnya runcing sedang ujung lainnya tumpul. Toxoplasma gondii ekstraseluler yang berukuran sekitar 2x 5 mikron, memiliki sebuah inti parasit yang terletak di bagian ujung yang tumpul dari parasit.
Daur hidup. Keluarga kucing (Felidae) merupakan hospes definitif yang membawa stadium seksual Toxoplasma gondii, sehingga hewan ini merupakan sumber utama infeksi parasit ini bagi pasien . Di dalam tubuh hewan yang menjadi hospes perantara, Toxoplasma ada dalam bentuk aseksual. Penularan dari satu hewan pasien ke hewan lainnya terjadi sesudah makan daging yang mengandung parasit stadium infektif.
Di dalam usus kucing yang terinfeksi Toxoplasma, parasit akan berkembang baik dalam bentuk siklus seksual maupun siklus aseksual sehingga akan terbentuk stadium ookista (oocyst) yang kemudian akan keluar bersama
tinja kucing. Dalam waktu 1 sampai 5 hari ookista akan berkembang menjadi infektif yang dapat menular ke pasien atau hewan lainnya. Di lingkungan luar rumah, misalnya di dalam air atau tanah basah ookista dapat bertahan hidup lebih dari satu tahun lamanya. Stadium ookista tahan terhadap pengaruh disinfektan, pembekuan, kekeringan, akan tetapi akan terb
.jpg)
.jpg)
