parasitologi 1
Parasit yaitu organisme yang termasuk dalam kerajaan binatang (animal kingdom) yang untuk dapat mempertahankan hidupnya membutuhkan makhluk hidup lain sebagai sumber sumber kehidupannya termasuk sebagai sumber makanannya. Oleh sebab itu parasit sangat merugikan hidup dan bahkan dapat membunuh inang (hospes) tempatnya menumpang hidup.
Parasitologi kedokteran yaitu ilmu kedokteran yang mempelajari tentang parasit yang hidup pada atau di dalam tubuh pasien atau hewan, baik yang hidup untuk sementara waktu maupun yang hidup parasitik sepanjang umurnya di dalam tubuh atau pada permukaan tubuh inang tempatnya mencari makan untuk mempertahankan hidupnya.
Simbiosis. Di alam, selalu terjadi simbiosis, yaitu hubungan timbal balik antara dua organisme atau makhluk hidup. Simbiosis dapat berlangsung untuk sementara waktu, namun juga dapat berlangsung terus-menerus atau permanen. Pada simbiosis mutualisme dua organisme mendapatkan keuntungan dari simbiosis tersebut sedang pada simbiosis komensalisme salah satu organisme mendapatkan keuntungan dari hubungan tersebut sedang organisme lainnya tidak mendapatkan keuntungan ataupun kerugian.
Parasitisme. Parasitisme yaitu hubungan timbal balik yang bersifat sementara atau permanen antara dua organisme hidup di mana salah satu organisme (disebut parasit) tergantung sepenuh hidupnya pada organisme lainnya (disebut inang atau hospes).
Berdasar pada tempatnya hidup, parasit dapat digolongkan menjadi ektoparasit (ectoparasite) jika hidup di permukaan tubuh hospes (menimbulkan infestasi) dan yang hidup di dalam tubuh hospes (memicu infeksi) disebut endoparasit (endoparasite).
Sesuai dengan cara hidupnya dikenal parasit fakultatif jika parasit selain hidup parasitik pada tubuh hospes, mampu hidup bebas di luar tubuh hospes, dan disebut parasit obligat jika parasit ini harus selalu hidup parasitik pada hospes sebab selama hidupnya sangat tergantung pada makanan yang didapatnya dari hospes. Parasit yang hidup parasitik pada hospes yang sebenarnya bukan hospes alaminya, disebut parasit insidental.
Berdasar waktunya dikenal parasit temporer jika organisme ini hanya hidup parasitik pada tubuh hospes pada waktu ia membutuhkan makanan, dan hidup bebas (free-living) di luar tubuh hospes jika sedang tidak membutuhkan makanan dari hospes. Pada parasit permanen, seluruh masa hidup parasit berada di dalam tubuh hospes yang menyediakan makanan selama hidupnya. Di luar tubuh hospes parasit akan mati.
Berdasar sifat hidupnya, parasit disebut patogenik jika parasit yang hidup pada tubuh hospes menimbulkan kerusakan pada organ atau jaringan tubuh hospes baik secara mekanis, traumatik, maupun sebab racun atau toksin yang dihasilkannya. Pseudoparasit yaitu benda asing yang pada pemeriksaan bentuknya mirip seperti parasit, sedang parasit koprosoik atau spurious parasite yaitu spesies asing yang berada di dalam usus hospes lalu melewati saluran pencernaan tanpa menimbulkan gejala infeksi pada hospes.p
Sebaran geografis parasit. Keberadaan dan penyebaran suatu parasit di suatu daerah tergantung pada berbagai hal, yaitu adanya hospes yang peka, dan ada nya kondisi lingkungan yang sesuai bagi kehidupan parasit. Parasit yang memiliki daur hidup yang sederhana, penyebarannya akan lebih luas dibanding parasit yang daurnya sangat kompleks, misalnya memerlukan hospes perantara. Faktor sosial ekonomi hospes, terutama pasien , sangat memengaruhi penyebaran parasit. Daerah pertanian, peternakan, kebiasaan menggunakan tinja untuk pupuk, kebersihan lingkungan, higiene perorangan yang buruk, dan kemiskinan merupakan faktor-faktor yang meningkatkan penyebaran penyakit parasit. Migrasi penduduk dari satu daerah ke daerah lain, agama dan kepercayaan tertentu, juga mempengaruhi penyebaran penyakit parasit.
Daerah-daerah tropis yang basah dan temperaturnya optimal bagi kehidupan parasit merupakan tempat ideal bagi kehidupan parasit baik yang hidup pada pasien maupun yang hidup di dalam tubuh hewan. Daerah subtropis yang pendek musim panasnya, dan tempat-tempat yang beriklim sangat dingin, serta daerah-daerah yang beriklim sangat panas menghambat perkembangan, kehidupan dan penyebaran parasit.
Banyak penyakit parasit pasien dan hewan dijumpai di Indonesia, sebab lingkungan hidup di kawasan ini memungkinkan parasit dapat hidup dan berkembang biak dengan sempurna. Penelitian-penelitian epidemio-parasitologis yang banyak dilakukan menunjukkan bahwa dalam waktu limapuluh tahun, frekuensi penyakit-penyakit parasit penduduk Indonesia tidak banyak mengalami penurunan yang berarti. Survai Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit infeksi dan parasit merupakan pemicu kematian paling utama di Indonesia. Prevalensi infeksi cacing usus di Indonesia berkisar antara 2,2% sampai 96,3% menunjukkan perbedaan yang bermakna antara satu daerah dengan daerah lainnya di Indonesia yang luas wilayahnya dan berbeda sifat geografisnya serta berbeda sifat sosio ekonomi dan kultural penduduknya. Penelitian-penelitian di Indonesia menunjukkan penyakit-penyakit parasit yang terkait erat hubungannya dengan lingkungan hidup, masih menunjukkan frekuensi yang sangat tinggi di berbagai daerah. Salah satu di antaranya yaitu penyakit-penyakit cacing yang ditularkan melalui tanah (soil transmitted helminths) seperti askariasis, trichuriasis dan infeksi cacing tambang. Penelitian-penelitian di Indonesia, misalnya dengan melakukan pemeriksaan tinja pada penduduk, baik di daerah pedesaan maupun di daerah perkotaan, baik di Pulau Jawa maupun di luar Jawa menunjukkan angka-angka yang tidak banyak berubah. Penelitian di Jakarta pada anak sekolah SD menunjukkan bahwa frekwensi penyakit cacing sekitar 49,5% sedang penelitian di pada anak sekolah SD di Kabupaten Bengkayang, Sulawesi, menunjukkan angka prevalensi cacing usus sekitar 52,0%. Kurangnya sarana air bersih, sempitnya lahan tempat tinggal keluarga, kebiasaan makan dengan tangan yang tidak dicuci lebih dahulu, pemakaian ulang daun-daun dan pembungkus makanan yang sudah dibuang ke tempat sampah, sayur-sayuran yang dimakan mentah, penggunaan air sungai untuk berbagai kebutuhan hidup (mandi, mencuci bahan makanan, mencuci pakaian, berkumur, gosok gigi, dan juga digunakan sebagai kakus), dan penggunaan tinja untuk pupuk sayuran, meningkatkan penyebaran penyakit parasit terutama penyakit cacing yang ditularkan melalui tanah.
Selain faktor-faktor tersebut di atas, faktor pekerjaan juga sangat memengaruhi frekuensi penyakit parasitik. Pekerja-pekerja perkebunan yang sarana kakusnya tidak memadai jumlahnya, pekerja-pekerja bidang pengairan dan irigasi, pekerja tambang dan kehutanan, petani dan peternak termasuk dalam kelompok yang memiliki risiko tinggi terinfeksi penyakit parasit.
Parasit-parasit lain yang memerlukan penanganan yang berwawasan jangka panjang yaitu Filaria, yaitu cacing-cacing pemicu penyakit kaki gajah. Menurut laporan pada tahun 2000, ada 231 kabupaten di 26 propinsi di Indonesia merupakan daerah endemis filariasis.Di Indonesia ada 3 jenis cacing filaria yaitu Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan Brugia timori. Ketiga parasit cacing ini dapat menimbulkan kelainan-kelainan limfatik dengan manifestasi akhir berupa elefantiasis yang tidak dapat diobati atau direhabilitasi dengan baik. Vektor penular parasit ini yaitu berbagai jenis nyamuk yang memiliki kebiasaan hidup yang berbeda-beda dengan jenis sarang yang tidak sama. Ada yang memerlukan air jernih untuk tempat berkembang biaknya, ada yang membutuhkan air payau, air rawa-rawa, sarang yang terlindung dari sinar matahari atau sebaliknya ada yang justru membutuhkan kehangatan sinar matahari.
Selain filariasis dan soil transmitted helminths, parasit yang daur hidupnya sangat terkait dengan lingkungan hidup yaitu cacing pita babi (Taenia solium) dan cacing pita sapi (Taenia saginata). Beberapa daerah di luar Jawa merupakan fokus-fokus endemis schistosomiasis, suatu penyakit cacing darah yang dapat menimbulkan manifestasi klinis yang berat yang dapat menimbulkan kematian pasien . Di Indonesia, pemicu schistosomiasis yaitu cacing daun yang hidup di dalam pembuluh darah pasien yaitu Schistosoma japonicum. Cacing ini merupakan parasit zoonotik yang dapat ditularkan dari hewan ke pasien dan sebaliknya, memerlukan air tawar sebagai tempat perkembangan stadium infektifnya.
Banyak penyakit protozoa juga endemis di Indonesia. Protozoa usus yang sering dilaporkan ditemukan pada penelitian-penelitian di Indonesia yaitu Entamoeba histolytica, Giardia lamblia dan Balantidium coli sedang protozoa darah yang menjadi masalah kesehatan di Indonesia yaitu malaria . Pada tahun 2008 sebanyak lebih dari 1,6 juta kasus malaria dilaporkan di Indonesia, terutama dari Papua, Maluku, Nusa Tenggara dan Sumatera Utara.
Penyakit protozoa yang harus diperhatikan sebab dapat menimbulkan masalah kesehatan yaitu toksoplasmosis yang dapat menimbulkan abortus pada janin dan kecacatan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu hamil yang menderita toksoplasmosis.
Daur hidup parasit. Parasit beradaptasi terhadap lingkungan hidupnya termasuk di dalam tubuh hospes tempatnya hidup, memicu terjadinya perbedaan daur hidup pada berbagai jenis parasit.
Hospes definitif (definitive host) atau final host yaitu hospes yang menjadi tempat hidup parasit dewasa atau parasit matang seksual (sexually mature). pasien dapat bertindak sebagai satu-satunya hospes definitif, sehingga merupakan satu-satunya sumber penularan penyakit parasit, atau merupakan salah satu hospes definitive selain hewan lain yang juga bertindak sebagai hospes definitif, atau hanya menjadi hospes insidental dari parasit yang secara alami hidup pada hewan. Hewan yang dapat bertindak sebagai hospes definitif bagi parasit yang hidup pada pasien disebut hospes cadangan (reservoir host ).
Untuk melengkapi daur hidupnya, kadang-kadang parasit membutuhkan hewan lain yang bertindak selaku hospes perantara (intermediate host) tempat berkembangnya stadium muda parasit, misalnya bentuk larvanya. Beberapa jenis cacing trematoda dan cestoda membutuhkan dua hospes perantara, yaitu hospes perantara primer dan sekunder. Sebaliknya pasien dapat bertindak selaku hospes perantara bagi parasit yang hospes definitifnya yaitu hewan. Akibat yang ditimbulkan oleh larva cacing pita babi misalnya, dapat menimbulkan gangguan kesehatan yang membahayakan jiwa pasien pasien .
Penularan penyakit parasitik. Penularan penyakit parasitik dipengaruhi tiga faktor, yaitu adanya sumber infeksi, cara penularan parasit, dan adanya hospes yang peka atau sensitif. Kombinasi faktor-faktor tersebut menentukan tingginya penyebaran dan prevalensi parasit di suatu daerah pada tempat dan waktu tertentu. Selain itu adaptasi alami parasit terhadap pasien selaku hospes, kebiasaan hidup dan hubungan dalam populasi pasien serta tingginya daya tahan tubuh individu pasien , mempengaruhi cepatnya kejadian penularan penyakit parasitik.
Umumnya penyakit parasit akan berkembang menjadi penyakit yang menahun atau kronis yang dapat menunjukkan gejala atau keluhan yang ringan. sebab itu pasien yang masih terinfeksi parasit tertentu dapat tidak menunjukkan gejala atau keluhan ( disebut carrier), sehingga merupakan sumber penularan potensial penyakit parasitik bagi orang lain yang sehat. Carrier terjadi sebab antara hospes dan parasit ada keseimbangan dalam kehidupan masing-masing. Penyebaran parasit dari satu individu pasien ke individu yang peka dapat terjadi secara kontak langsung (direct contact) atau melalui penularan tidak langsung. Pada penularan tidak langsung, untuk dapat menginfeksi hospes yang peka parasit harus melewati beberapa stadium perkembangan dalam bentuk stadium free-living atau harus hidup di dalam tubuh hospes perantara lebih dahulu - sebelum menjadi stadium parasit yang infektif. Penularan stadium infektif dapat terjadi secara kontak langsung atau tidak langsung, bersama makanan, minuman, tanah, hewan vertebrata dan vector serangga, atau dari ibu ke bayi melalui plasenta pada waktu proses persalinan.
Sebagai sumber infeksi pada penularan penyakit parasitik, pasien dapat berlaku sebagai satu-satunya hospes, sebagai hospes utama selain hewan lainnya, atau hanya menjadi hospes insidental, sebab beberapa hewan bertindak sebagai hospes utama.
Infeksi dan infestasi. Perjalanan penyakit parasit dibedakan antara infeksi (infection) yaitu invasi yang dipicu oleh endoparasit dan infestasi (infestation) yang dipicu oleh ektoparasit atau external parasitism, misalnya yang ditimbulkan oleh artropoda atau parasit-parasit yang berasal dari tanah atau tanaman. Gejala klinis infeksi parasit dipengaruhi oleh berbagai hal, yaitu jumlah parasit yang masuk ke dalam tubuh, perubahan-perugahan patologis yang timbul, kerusakan mekanis dan akibat iritasi parasit, toksin yang dihasilkan parasit dan organ dan jaringan yang mengalami gangguan. Jika terjadi keseimbangan antara parasit dengan hospes, maka hospes yang menjadi pembawa (carrier) ini tidak menunjukkan gejala klinis yang nyata.
Daya tahan tubuh atau imunitas hospes dapat berupa imunitas alami sesuai dengan spesiesnya, ras, atau imunitas individual terhadap parasit pada umumnya atau spesies parasit tertentu. Imunitas dapat bersifat mutlak (absolut) namun lebih sering bersifat tidak mutlak (parsial). Sebagai contoh imunitas terkait dengan ras, orang berkulit hitam (negro) lebih kebal atau resisten terhadap infeksi cacing tambang dan malaria vivax dibanding orang kulit putih.
Kelompok umur anak-anak dan orang berusia lanjut merupakan kelompok yang paling sering menderita infeksi parasit. Infeksi pertama dapat terjadi pada usia yang sangat muda, misalnya askariasis misalnya pernah dilaporkan terjadi pada bayi berusia 4 bulan sedang pada trichuriasis umur termuda yaitu 5 bulan. Pada cacing tambang dapat terjadi pada usia 6 bulan dan hal ini dapat terjadi bila anak diletakkan begitu saja di tanah tanpa alas, sehingga larva infektif cacing tambang dapat menginfeksi melalui kulitnya.
diagnosa penyakit parasitik. Perjalanan klinik penyakit parasit seringkali bersifat umum sebab gejala dan keluhan yang ditimbulkannya mirip satu dengan lainnya, sehingga hanya dengan gejala klinis saja sukar dijadikan pegangan menentukan jenis parasit yang menjadi pemicu penyakit parasitik. Sebagai contoh, berbagai infeksi cacing usus menunjukkan gejala-gejala yang tidak jelas dan tidak khas sehingga sulit dikenali. Dalam hal ini diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk menetapkan diagnosa pasti jenis parasit pemicu infeksi parasitik tersebut.
Akibat penyakit parasit umumnya bersifat menahun dan jarang menimbulkan kematian yang mendadak, sehingga sering tidak diperhatikan dan diabaikan akibatnya. Anemia dan kekurangan gizi merupakan akibat yang paling sering dialami oleh penduduk terutama di daerah yang sudah rawan gizi sebelumnya, sehingga menimbulkan manifestasi malnutrition dalam berbagai tingkatan dari yang ringan hingga yang berat. Keadaan ini akan menjadi lebih berat lagi oleh sebab banyak penyakit parasit juga dapat menimbulkan diare. Infeksi oleh cacing tambang yang berat dapat menimbulkan menurunnya kondisi kesehatan orang dewasa dan anak remaja, sehingga produktivitas kerjanya juga menurun. Perempuan yang sedang hamil akan mengalami berbagai gangguan pada proses kehamilan dan persalinannya, misalnya terjadinya abortus yang berulang, keracunan kehamilan dan kematian janin sebelum cukup umur kandungannya. Selain itu dapat terjadi kelahiran bayi-bayi prematur dengan berat badan di bawah ukuran normal. Anak-anak dapat mengalami gangguan perkembangan baik fisik maupun mentalnya.
Pengobatan penyakit parasitik. Penanganan penyakit parasitik harus dilakukan dengan baik melalui tindakan yang tepat dengan memberikan obat-obatan anti parasit yang sesuai dengan penyebabnya, tindakan operatif jika diperlukan, dan pemberian suplemen nutrisi yang cukup untuk meningkatkan daya tahan tubuh pasien . Mengingat bahwa obat anti parasitik dapat menimbulkan efek samping bagi pasien , maka dosis yang diberikan haruslah tepat sehingga tidak menimbulkan efek samping terhadap kesehatan tubuh pasien , namun memberikan efek lethal terhadap parasit pemicu penyakit.
Mencegah penularan penyakit parasitik. Pencegahan penularan penyakit parasit pada umumnya dilakukan dengan cara memutuskan rantai daur hidup parasit, yaitu dengan jalan mengobati pasien sebab merupakan sumber infeksi, melakukan penyuluhan kesehatan untuk mencegah penyebaran penyakit dan menghindari kontak dengan parasit. Selain itu kebersihan lingkungan hidup dan lingkungan kerja harus selalu dijaga dengan mengadakan sistem pembuangan limbah yang baik. Rantai daur hidup parasit dapat diputuskan dengan mengawasi hospes cadangan (reservoir host ) dan memberantas vektor penular parasit. Daya tahan tubuh harus selalu ditingkatkan dan selalu menjaga higiene perorangan.
Ascaris lumbricoides dan Trichuris trichiura dapat ditularkan melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh telur infektif cacing yang ada di tanah yang tercemar tinja pasien . Penularan penyakit cacing tambang terjadi sebab larva cacing tambang yang infektif menginfeksi kulit pasien yang mengalami kontak dengan tanah yang tercemar dengan tinja pasien yang terinfeksi infeksi cacing tambang.
Tanah akan tercemar dengan tinja pasien bila pasien buang air besar di tanah dan tidak di kakus yang memenuhi persyaratan yang benar. sebab itu pengadaan kakus yang baik harus dilakukan untuk memberantas penyebaran penyakit cacing usus.
Tindakan pencegahan penularan penyakit parasit pada umumnya dilakukan melalui beberapa cara secara bersama-sama agar usaha tersebut tercapai dengan memuaskan baik untuk pencegahan dalam jangka pendek maupun dalam jangka panjang. Upaya pencegahan penyebaran penyakit parasitik juga harus dilakukan dengan memperhatikan pelaksanaannya agar tidak menimbulkan dampak negatif terhadap lingkungan hidup maupun kesehatan anggota masyarakat lainnya.
Penyebaran penyakit HIV/AIDS telah menimbulkan masalah sangat besar bagi dunia kesehatan dan kedokteran di seluruh dunia. Mikroorganisme termasuk parasit yang pada mulanya tidak menimbulkan gangguan kesehatan atau menimbulkan masalah kesehatan yang ringan dapat berkembang menjadi pemicu kematian yang utama bagi banyak pengidap HIV/AIDS. Salah satu contoh yaitu Cryptosporidium dan Pneumocystis carinii yang sebelumnya belum pernah menjadi masalah kesehatan, dilaporkan menyebar menjadi penyakit epidemi yang mematikan di berbagai negara.
Protozoa, Cacing dan Artropoda. Pada garis besarnya parasit pada pasien dan hewan dapat dikelompokkan menjadi tiga golongan besar, yaitu protozoa, cacing dan artropoda (serangga).
Protozoa
Protozoa yaitu parasit yang tubuhnya terdiri atas satu sel yang sudah memiliki fungsi lengkap makhluk hidup, yaitu memiliki alat reproduksi, alat pencernaan makanan, system pernapasan, organ ekskresi dan organ untuk hidup lainnya.
Berdasar tingkat pergerakannya protozoa dikelompokkan menjadi:
Rhizopoda, yang bergerak menggunakan kaki semu atau psedopodi ( misalnya Entamoeba histolytica);
Mastigophora, yang bergerak dengan flagel ( misalnya Giardia lamblia);
Ciliata, bergerak menggunakan cilia ( misalnya Balantidium coli);
Sporozoa, yang tidak memiliki alat gerak ( misalnya Plasmodium vivax).
Cacing
Cacing memiliki tubuh yang simetrik bilateral dan tersusun dari banyak sel (multiseluler). Parasit Cacing yang penting bagi pasien terdiri dari dua golongan besar yaitu filum Platyhelminthes dan filum Nemathelminthes. Platyhelminthes terdiri dari 2 kelas yang penting, yaitu kelas Cestoidea ( atau Cestoda) dan kelas Trematoda, sedang kelas Nematoda merupakan kelas yang penting dalam filum Nemathelminthes.
Platyhelminthes memiliki bentuk tubuh yang pipih seperti daun (Trematoda) atau berbentuk pita dengan banyak segmen (Cestoda). sedang filum Nemathelminthes memiliki bentuk tubuh yang silindris memanjang, tidak terbagi dalam segmen-segmen.
Cestoda termasuk cacing hermafrodit, maka alat kelamin jantan maupun betina ada bersama-sama dalam tubuh seekor cacing dewasa. Setiap segmen tubuh cacing memiliki alat reproduksi yang sempurna. Trematoda umumnya juga bersifat hermafrodit (biseksual), kecuali Schistosoma, yang terpisah atas jantan dan betina (uniseksual). Nematoda memiliki sistem reproduksi uniseksual (diecious). Cacing nematoda ada yang vivipaar (melahirkan larva) ada yang ovipar (bertelur) atau ovovivipaar (larva keluar dari telur segera sesudah berada di luar tubuh induknya).
Daur hidup Trematoda selalu membutuhkan 2 hospes, yaitu hospes definitif (pasien atau mamalia), dan hospes perantara yang dapat berupa moluska (siput), ikan, ketam, atau tumbuhan. Infeksi cacing Trematoda dapat terjadi dengan masuknya stadium infektif yang dapat berupa metaserkaria (infeksi per oral) atau larva serkaria ( menembus kulit).
Pada daur hidup nematoda yang parasitik untuk pasien , pasien merupakan hospes definitif utama. Pada umumnya tidak dibutuhkan hospes perantara untuk melengkapi daur hidupnya, kecuali pada daur hidup cacing filaria dan Dracunculus medinensis. Infeksi nematoda pada pasien dapat melalui beberapa stadium infektif, yaitu menelan telur infektif (telah berisi embrio cacing) atau menelan larva infektif yang ada di dalam badan atau daging hospes, melalui kulit yang ditembus oleh larva filariform, atau melalui gigitan serangga yang memasukkan stadium infektif cacing (misalnya filariasis). Selain itu penularan dapat terjadi secara inhalasi, dengan masuknya stadium infektif melalui udara (misalnya cacing Enterobius vermicularis).
Artropoda
Entomologi Kedokteran mempelajari serangga atau artropoda yang berperan dalam mempengaruhi kesehatan pasien atau hewan. Dalam hal ini artropoda dapat bertindak sebagai penular penyakit atau secara langsung dapat menimbulkan penyakit. Sebagai penular berbagai macam penyakit artropoda dapat menularkan berbagai macam mikroorganisme pemicu penyakit yaitu protozoa, cacing, bakteri, virus, rickettsia, maupun jamur.
Artropoda sendiri dapat memicu penyakit atau gangguan kesehatan pasien atau hewan, yaitu menimbulkan Entomofobi (rasa takut yang berlebihan terhadap serangga), Annoyance (gangguan hidup sehari-hari), Blood loss (kehilangan darah), Trauma (kerusakan indera mata,telinga), Intoksikasi (menimbulkan keracunan oleh toksin yang dihasilkannya), Dermatosis (kerusakan kulit, misalnya pada penyakit skabies), Alergi (misalnya asma bronkiale dan sesak napas sebab menghirup debu yang mengandung tungau debu rumah) dan Myiasis (miasis), infestasi lava lalat pada jaringan atau organ yang terjadi pada orang atau hewan yang masih hidup.
PROTOZOA
Filum Protozoa memiliki tubuh yang hanya terdiri dari satu sel namun sudah memiliki fungsi lengkap makhluk hidup. Protozoa memiliki alat reproduksi, alat pencernaan makanan, sistem pernapasan, organ ekskresi dan organ-organ untuk keperluan hidup lainnya.
Struktur sel protozoa. Sel protozoa memiliki struktur yang terdiri dari sitoplasma dan inti. Struktur sitoplasma terdiri dari ektoplasma yang ada di bagian luar dan endoplasma yang merupakan bagian dalam sitoplasma. Ektoplasma merupakan jaringan hialin yang berfungsi untuk mempertahankan diri (protektif), sebagai organ untuk bergerak (lokomotif) dan sebagai organ yang berfungsi untuk mengenal lingkungannya (sensoris). Alat gerak protozoa yang berasal dari ektoplasma dapat berbentuk sebagai flagel, silia atau pseudopodi. Sisa-sisa metabolisme dibuang melalui vakuol kontraktil yang terbentuk dari bagian ektoplasma. Organ pencernaan makanan misalnya mulut, sitostom dan sitofaring juga terbentuk dari stuktur ektoplasma. Demikian juga halnya dinding pembungkus parasit (kista) yang berfungsi untuk melindungi diri berasal dari ektoplasma.
Bagian dalam sitoplasma yaitu endoplasma yang bersifat granuler merupakan bagian sitoplasma yang memiliki peran sebagai sistem pencernaan makanan dan fungsi nutritif lainnya. Selain itu endoplasma berperan sebagai sistem reproduksi sel. Di dalam endoplasma ada inti protozoa yang merupakan struktur yang sangat penting untuk mengatur fungsi hidup parasit dan reproduksi sel. ada beberapa struktur inti yaitu selaput inti (nuclear membrane), butir kromatin (chromatin granule), serabut linin, dan kariosom atau plastin. Umumnya protozoa hanya memiliki satu inti. Ciliata yang memiliki dua buah inti, yaitu mikronukleus yang berukuran kecil dan makronukleus yang berukuran besar. Kinetoplas merupakan inti pelengkap yang ada pada beberapa jenis protozoa dan ada dalam bentuk blefaroplas atau benda parabasal.
Daur hidup protozoa umumnya memiliki dua bentuk atau stadium, yaitu stadium trofozoit yang merupakan bentuk aktif dan stadium kista yang merupakan bentuk pasif. Bentuk kista protozoa yaitu bentuk parasit yang terbungkus di dalam dinding tebal sehingga parasit tidak aktif bergerak, tidak dapat tumbuh atau berkembang dan tidak dapat memperbanyak diri. Protozoa dalam bentuk kista yang berdinding tebal memicu parasit mampu bertahan terhadap pengaruh lingkungan hidupnya, misalnya terhadap suhu yang tinggi, kekeringan dan kelembaban yang tinggi. Selain itu parasit juga tahan terhadap pengaruh bahan-bahan kimia, misalnya desinfektans dan lain sebagainya. Dengan demikian meskipun kista yaitu bentuk pasif, tetapi kista yaitu stadium infektif protozoa yang dapat ditularkan dari satu pasien ke individu lainnya.
Dalam melengkapi daur hidupnya protozoa ada yang membutuhkan tuan rumah perantara (intermediate host) ada yang tidak membutuhkannya. Reproduksi protozoa dapat berlangsung secara aseksual yang kemudian diikuti oleh reproduksi tahap seksual.. Umumnya reproduksi seksual terjadi pada hospes yang berbeda dengan hospes tempat berlangsungnya reproduksi aseksual.
Kelas-kelas protozoa yang umumnya tidak membutuhkan hospes perantara untuk melengkapi daur hidupnya misalnya yaitu Rhizopoda, Flagellata, dan Ciliata, kecuali Trypanosom dan Leishmania serta Plasmodium yang memerlukan hospes perantara untuk melengkapi daur hidupnya.
Proses reproduksi protozoa dapat dilakukan dengan cara seksual atau aseksual (membelah diri). Reproduksi aseksual pada protozoa dapat terjadi dengan cara membelah diri secara sederhana (simple binary fission), yaitu dimulai dengan menggandakan semua struktur organ-organnya. Reproduksi aseksual juga dapat berlangsung secara multiple fission (schizogony), dimana dari satu individu protozoa akan terbentuk lebih dari dua individu baru, misalnya yang terjadi pada reproduksi Plasmodium.
Bentuk reproduksi seksual protozoa dapat terjadi dengan memperbanyak diri secara konjugasi atau secara syngami. Reproduksi konjugasi terjadi jika dua individu protozoa mula-mula menyatukan diri untuk sementara agar terjadi pertukaran material inti masing-masing protozoa, kemudian diikuti pemisahan diri lagi dalam bentuk individu yang lebih muda. Reproduksi secara syngami yaitu reproduksi dimana dua sel gamet yang berbeda jenis kelaminnya menyatukan diri secara tetap, kemudian diikuti fusi material inti masing-masing. Dari fusi dua sel gamet yang berbeda jenis kelaminnya akan terbentuk zigot.
Pengelompokan protozoa. Protozoa dapat dikelompokkan berdasar atas perbedaan alat geraknya menjadi Rhizopoda, Mastigophora, Ciliata dan Sporozoa. Rhizopoda yaitu protozoa yang bergerak dengan pseudopodi, Mastigophora bergerak menggunakan flagel, sedang Ciliata aktif bergerak dengan menggunakan cilia. Sporozoa yaitu kelompok protozoa yang tidak memiliki alat gerak.
Klasifikasi sistemik protozoa digambarkan pada bagan berikut ini, sesuai dengan filum, subfilum, kelas, ordo dan beberapa genus yang penting dalam bidang kesehatan pasien maupun veteriner (Chatterjee, 1969).
Protozoa ada yang dapat memicu penyakit pada pasien (patogen ) dan ada kelompok non patogen yang tidak menimbulkan penyakit pada pasien .
RHIZOPODA
Kelas Rhizopoda yaitu golongan protozoa yang pergerakannya menggunakan kaki semu (pseudopodi) sebagai alat gerak. Spesies-spesies anggota kelas Rhizopoda yang penting (baik yang patogen maupun yang tidak patogen) yaitu Entamoeba histolytica, Entamoeba coli, Entamoeba gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii dan spesies Dientamoeba fragilis.
Untuk membedakan genus-genus dari ordo Amoebida struktur inti masing-masing genus harus diperhatikan. Genus Entamoeba memiliki selaput inti yang dibatasi butir kromatin, sedang anak inti atau kariosom yang padat terletak di tengah atau di tepi inti. Endolimax memiliki kariosom yang bentuknya tidak teratur dan terletak di tepi inti. Iodamoeba memiliki kariosom
yang khas bentuknya dan besar ukurannya, dikelilingi oleh butiran-butiran bulat. Genus Dientamoeba memiliki dua inti dengan kariosom yang terdiri dari enam butir kromatin.
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica yaitu pemicu penyakit amubiasis pada pasien yang dapat menyerang usus (intestinal amoebiasis) dan organ-organ selain usus (extra-intestinal amoebiasis).
Sebaran geografis. Amubiasis banyak dilaporkan dari berbagai daerah di seluruh dunia, terutama daerah tropis dan subtropis yang lingkungan kebersihannya buruk. Penyakit ini endemis di Indonesia, baik di luar Jawa maupun di pulau Jawa terutama di daerah pedesaan (rural).. Di Kalimantan Selatan 12% dari tinja yang diperiksa menunjukkan adanya Entamoeba histolytica sedang di Medan 6,25% dari pasien diare yaitu disenteri amubawi. Di daerah Kepulauan Seribu, Jakarta, 5% dari tinja anak sekolah dasar yang diperiksa menunjukkan adanya protozoa usus ini.
Tempat hidup. Stadium trofozoit Entamoeba histolytica ditemukan hidup di dalam jaringan mukosa dan submukosa usus besar pasien , sedang bentuk kista parasit ini hanya ditemukan di dalam lumen usus.
Entamoeba histolytica termasuk golongan parasit zoonosis sebab selain menyerang pasien parasit ini juga dapat menimbulkan penyakit pada kera dan primata lainnya. Beberapa jenis hewan lain yang juga dapat bertindak sebagai hospes definitif, jadi bertindak sebagai reservoir host, yaitu kucing, anjing, tikus, hamster dan marmot (guinea pig). Entamoeba histolytica pemicu amubiasis usus dalam keadaan tertentu dapat menyebar ke organ-organ lainnya (ekstraintestinal), misalnya ke hati.
Anatomi dan morfologi. Protozoa usus ini termasuk kelas Rhizopoda yang bergerak menggunakan pseudopodi atau kaki semu. ada tiga bentuk Entamoeba histolytica, yaitu bentuk trofozoit , bentuk kista dan bentuk prakista.
Bentuk trofozoit yaitu bentuk parasit yang aktif bergerak, dapat tumbuh dan berkembang biak, aktif mencari makanan, dan bersifat invasif sebab mampu memasuki organ dan jaringan tubuh lainnya. Entamoeba histolytica selalu bergerak menggunakan pseudopodi, sehingga pada waktu hidup bentuk trofozoit selalu berubah-ubah. Bentuk trofozoit Entamoeba histolytica memiliki ukuran sekitar 18 mikron sampai 40 mikron. Sitoplasma trofozoit terdiri dari ektoplasma yang jernih, sedang endoplasmanya berbutir-butir (granuler). Sel darah merah, sel leukosit dan sisa-sisa jaringan sering ditemukan berada di dalam endoplasma. Trofozoit memiliki inti yang berbentuk bulat, berukuran antara 4 - 6 mikron. Pemeriksaan mikroskopis pada sediaan tinja segar tanpa warna sukar menemukan inti parasit. Entamoeba histolytica memiliki kariosom yang tampak seperti titik kecil yang terletak sentral dan dikelilingi daerah terang (halo) yang jelas. Inti parasit ini memiliki selaput tipis yang dibatasi oleh butir-butir kromatin yang halus dan rata.
Kista berbentuk bulat, memiliki dinding dari hialin, dan tidak aktif bergerak. Berdasar ukurannya ada dua jenis kista amuba, yaitu kista minutaform yang kecil ukurannya (antara 6-9 mikron), dan kista magnaform yang berukuran lebih besar (antara 10-15 mikron). Jika kista amuba berukuran kurang dari 10 mikron ditemukan di dalam tinja, kemungkinan kista amuba tersebut yaitu Entamoeba hartmani yang tidak patogen bagi pasien . Di dalam sitoplasma kista pada stadium awal ada 1-4 badan kromatoid (chromatoid body). Juga ada masa glikogen yang pada pewarnaan dengan iodin akan berwarna coklat tua. Jika kista sudah matang akan ditemukan 4 buah inti (quadrinucleate cyst) namun tidak dijumpai badan kromatoid maupun masa glikogen.
Prakista merupakan bentuk peralihan antara stadium kista dan stadium trofozoit. Bentuk stadium prakista agak lonjong atau bulat, berukuran antara 10-20 mikron, dan memiliki pseudopodi yang tumpul. Di dalam endoplasma prakista tidak ditemukan eritrosit maupun sisa-sisa makanan, sedang inti dan struktur inti prakista sesuai dengan inti dan struktur inti trofozoit.
Pada pemeriksaan di bawah mikroskop menggunakan garam faali untuk pengencer tinja, Entamoeba histolytica masih dalam keadaan hidup. Tampak trofozoit bergerak aktif dengan gerakan-gerakan pseudopodi yang cepat. Inti parasit sukar dilihat, tetapi di dalam sitoplasma tampak eritrosit yang berwarna hijau kekuningan. Kista terlihat bulat dengan dinding yang tipis dan halus, sedang badan kromatoid yang berbentuk batang mudah dikenal. Di dalam sitoplasma masa glikogen sukar dilihat.
Pada pewarnaan tinja menggunakan lugol parasit tampak berwarna kuning sampai coklat muda. Inti terlihat dengan jelas dengan kariosom terletak di tengah-tengah inti. Sitoplasma Entamoeba histolytica tampak halus dengan badan kromatoid yang tidak berwarna dan masa glikogen yang berwarna coklat tua. Dengan pewarnaan iron-hematoxylin, inti parasit dan badan kromatoid tampak berwarna hitam, dengan sitoplasma yang berwarna kebiru-biruan atau kelabu, sedang masa glikogen tidak berwarna.
Gambar 3. Entamoeba histolytica (a) trofozoit (b) kista
Daur hidup. Di dalam tubuh pasien yang merupakan hospes definitif utamanya, daur hidup parasit ini dapat terjadi dengan lengkap. Bentuk infektif yang dapat ditularkan yaitu bentuk kista berinti empat yang tahan terhadap asam lambung. Infeksi terjadi secara per oral, dengan masuknya kista infektif bersama makanan atau minuman yang tercemar tinja pasien atau tinja karier amubiasis.
Oleh pengaruh enzim tripsin yang ada di dalam usus dinding kista akan pecah. Proses ekskistasi terjadi di dalam sekum atau ileum bagian bawah. Mula-mula dari satu kista akan terbentuk satu amuba berinti empat (tetranucleate amoeba), lalu tumbuh menjadi delapan amubula (amoebulae atau metacystic trophozoite). Bentuk amubula akan menuju ke jaringan submukosa usus besar, kemudian akan tumbuh dan berkembang menjadi trofozoit. Jika terjadi toleransi oleh hospes, sebagian trofozoit masuk ke dalam lumen usus, berubah menjadi prakista, lalu menjadi kista. Pada carrie amoebiasis, bentuk trofozoit, prakista maupun kista, dapat dijumpai dalam waktu yang bersamaan.Proses reproduksi. Proses reproduksi Entamoeba histolytica berlangsung melalui tiga tahap yaitu ekskistasi, enkistasi dan multiplikasi. Pada proses ekskistasi terjadi transformasi dari bentuk kista ke bentuk trofozoit yang dimulai pada saat kista berada di dalam usus. Pada proses ekskistasi, satu kista infektif yang berinti empat tumbuh menjadi 8 amubula, lalu berkembang menjadi 8 trofozoit.
Proses enkistasi yang berlangsung beberapa jam terjadi di dalam lumen usus. Pada proses ini bentuk trofozoit berubah menjadi bentuk kista. Pada proses multiplikasi yang hanya terjadi pada bentuk trofozoit, reproduksi terjadi dengan cara belah diri sederhana (simple binary fission). Inti sel mula-mula membelah diri, diikuti pembelahan diri struktur sitoplasma lainnya.
Penularan. Infeksi terjadi dengan masuknya kista infektif melalui mulut, bersama makanan atau minuman tercemar tinja pasien atau karier amubiasis. Di laboratorium penularan dapat terjadi sebab tertelan kista infektif amuba yang berasal dari hewan coba primata. Serangga misalnya lalat dan lipas (famili Blattidae) yang membawa tinja pasien atau karier yang mengandung kista infektif amuba juga dapat mencemari makanan atau minuman.
Berdasar pada asal pasien nya, karier amubiasis dapat dibedakan menjadi contact carrier dan convalescent carrier. Pada contact carrier pasien berasal dari orang yang sebelumnya tidak pernah menderita amubiasis, sedang convalescent carrier yaitu karier yang terjadi sesudah seseorang menderita amubiasis.
Amubiasis
Pada pasien amubiasis dipicu oleh Entamoeba histolytica yang dapat menyerang usus (intestinal amoebiasis) maupun organ-organ di luar usus (extra-intestinal amoebiasis) misalnya hati, paru, otak dan kulit.
Perubahan patologi amubiasis. Amubiasis pada pasien dapat dibedakan atas amubiasis primer yang terjadi pada usus dan amubiasis sekunder yang terjadi pada organ di luar usus (extra-intestinal atau metastatic amoebiasis). Jaringan usus yang terserang amubiasis terutama yaitu usus besar yaitu jaringan sekum dan daerah rektosigmoid. Dari usus trofozoit Entamoeba histolytica dapat mengadakan migrasi ke organ-organ lain terutama ke jaringan hati, paru dan otak.
Beratnya kerusakan organ-organ pasien akibat Entamoeba histolytica dipengaruhi oleh tingginya daya tahan tubuh pasien , keadaan usus pasien dan virulensi strain Entamoeba histolytica pemicu amubiasis.
Amubiasis usus. Bakteri pendamping (associate bacteria) yang ada di dalam usus pasien bisa memicu terbentuknya lingkungan hidup yang dapat merangsang meningkatnya sifat invasif amuba. Jika terjadi amubiasis usus akut, di sepanjang usus besar atau di daerah ileosekal dan rektosigmoid dapat terjadi pembentukan ulkus-ulkus. Ulkus bervariasi ukurannya, dari sebesar ujung jarum sampai lebih dari 3 cm. bentuk Ulkus umumnya memiliki bentuk bulat atau lonjong dengan tepi ulkus yang tidak teratur bentuknya dan curam (undermined) dindingnya. Jika dilakukan pemotongan melintang, ulkus menunjukkan gambaran seperti botol (flask-shaped ulcer). Ulkus berisi cairan berasal dari bahan nekrotik yang berwarna kekuningan atau kehitaman.
Masa inkubasi amubiasis yang berlangsung antara 4-5 hari diikuti gejala klinis berupa diare atau bila sudah kronik dapat terjadi sembelit. Gejala klinis pasien amubiasis usus yang akut (disenteri amoeba) berupa gejala-gejala disenteri yang disertai nyeri perut hebat sebelum buang air besar (tenesmus). pasien buang air dengan frekwensi defikasi sekitar 6-8 kali sehari. Tinja pasien berbau asam yang menyengat, disertai dengan darah atau lendir yang tercampur bersama tinja. Konsistensi tinja dapat berbentuk cair (diareic), setengah cair (semidiareic), atau berbentuk padat (formed).
pasien amubiasis usus kronis selain mengalami pembentukan ulkus-ulkus di usus juga ditemukan proses regenerasi jaringan. sebab itu ulkus yang terjadi hanya terbatas pada mukosa usus, tidak mencapai jaringan otot di bawahnya. Akibat terjadi pembentukan jaringan parut, usus pasien menipis dindingnya. Pelekatan-pelekatan usus dengan jaringan visera di sekitarnya dapat terjadi yang memicu dinding usus menebal yang mudah diraba dari luar dan lumen usus menjadi sempit. Akibat terjadinya reaksi granulomatosis pada amubiasis usus kronis dapat memicu pembentukan amuboma (amoebic granuloma) yang bentuknya mirip tumor usus.
Amubiasis hati. Penyebaran ekstra intestinal Entamoeba histolytica yang berasal dari amubiasis usus terjadi melalui aliran darah atau akibat terjadinya abses usus yang pecah. Terjadinya kontak bahan infektif dengan jaringan hati memicu terjadinya amubiasis hati. Pada pasien amubiasis hati abses hati sering dijumpai di bagian posterosuperior lobus kanan hati. Pada umumnya pada jaringan hati hanya terbentuk satu abses yang besar ukurannya. Abses yang masih kecil ukurannya bentuknya bulat atau lonjong , berisi cairan abses yang berwarna abu-abu kecoklatan. Pada abses yang besar ukurannya dinding abses tebal dan berisi cairan abses yang berwarna kuning atau kemerahan.
Pemeriksaan mikroskopis atas irisan abses hati, menunjukkan adanya bahan granuler di bagian sentral. Di bagian sentral ini tidak ditemukan parasit amuba. Irisan jaringan hati di bagian tengah (intermediate) menunjukkan adanya sel-sel hati yang mengalami degenerasi, leukosit, sel-sel jaringan ikat dan eritrosit. Di daerah tengah irisan jaringan hati ini kadang-kadang ditemukan trofozoit amuba. Pada bagian tepi abses hati dapat dijumpai sel-sel hati yang mengalami nekrosis dan tampak adanya bendungan kapiler-kapiler. Pada sel-sel hati yang masih sehat dapat ditemukan trofozoit amuba.
pasien amubiasis hati menunjukkan gejala klinis berupa nyeri daerah hipokondrium kanan, demam, ikterus dan hepatomegali. Selain itu pasien cepat menjadi kurus, namun umumnya tidak mengalami disenteri atau gangguan pencernaan.
Komplikasi abses hati. Jika pasien tidak diobati dengan baik, komplikasi dapat terjadi berupa berlanjutnya proses lisis jaringan hati sehingga memicu abses pecah dan menyebar ke organ-organ di sekitar hati.
Abses hati di bagian kanan yang pecah akan menimbulkan kerusakan pada jaringan paru, rongga pleura kanan, diafragma dan rongga peritoneum serta kerusakan jaringan kulit (granuloma kutis). sedang abses hati yang pecah ke daerah paru memicu dahak berwarna coklat merah tua yang mengandung trofozoit. Pecahnya abses ke dalam rongga pleura dapat menimbulkan empiema toraks, sedang abses yang pecah ke daerah diafragma menimbulkan abses subfrenik. Abses yang pecah ke daerah peritoneum menimbulkan peritonitis umum.
Pecahnya abses di daerah hati sebelah kiri memicu terjadinya kelainan di daerah lambung yang memicu terjadinya hematemesis. Selain itu terjadi kerusakan jaringan kulit, rongga pleura kiri dan perikardium. Jika terjadi perikarditis purulenta hal ini dapat memicu kematian pasien . Pecahnya abses hati ke arah bawah (inferior) akan memicu terjadinya kelainan di jaringan usus atau di rongga peritoneum yang dapat menimbulkan peritonitis.
Amubiasis organ lain. Organ-organ lain yang dapat terserang amubiasis yaitu jaringan paru, otak, kulit dan limpa.Pada amubiasis paru (pulmonary amoebiasis) infeksi dapat terjadi secara primer atau sekunder. Infeksi primer terjadi akibat trofozoit amuba mencapai paru melalui sirkulasi darah portal sehingga mencapai kapiler-kapiler paru, sedang pada amubiasis paru sekunder trofozoit berasal dari abses hati bagian kanan yang pecah.
Abses pada amubiasis otak (cerebral amoebiasis) umumnya merupakan abses tunggal yang berukuran kecil, yang terjadi akibat komplikasi abses hati atau abses paru.
Pada amubiasis kulit, umumnya yang terserang yaitu kulit di dekat tempat keluarnya cairan abses hati, abses apendiks atau pada waktu dilakukan operasi usus. Kulit yang terserang mengalami nekrosis yang dipicu oleh trofozoit yang ada di daerah tersebut.
Terjadinya amubiasis limpa terutama akibat komplikasi amubiasis hati, atau secara langsung dipicu oleh penyebaran trofozoit Entamoeba histolytica dari daerah kolon.
diagnosa amubiasis. Untuk menegakkan diagnosa pasti amubiasis harus dapat ditemukan trofozoit atau kista Entamoeba histolytica dan didapatkan kristal Charcot-Leyden yang spesifik.
Pemeriksaan tinja secara makroskopis pada amubiasis usus akut, menunjukkan tinja yang berwarna merah tua berbau menyengat sebab bersifat asam. Pada pemeriksaan mikroskopis dapat ditemukan trofozoit amuba dan kristal Charcot-Leyden. Pada pemeriksaan darah gambaran darah menunjukkan adanya leukositosis, sedang uji serologis menunjukkan hasil yang negatif. pasien dengan amubiasis usus kronis umumnya tidak menunjukkan gejala atau keluhan (asimtomatis) sedang pada karier amubiasis, bentuk makroskopis tinja yaitu normal. Pada pemeriksaan mikroskopis atas tinja ditemukan kista amuba, sedang pemeriksaan darah tidak menunjukkan kelainan. Pada pemeriksaan serologi karier amubiasis yang asimtomatis hasilnya negatif, sedang uji serologi pada karier konvalesen menunjukkan hasil yang positif.
diagnosa pasti amubiasis hati dapat ditetapkan jika dapat ditemukan parasit amuba (trofozoit) pada jaringan hasil biopsi atau cairan abses. Selain itu pada pemeriksaan tinja ditemukan kista amuba yang menentukan adanya sumber infeksi kronis di usus.
Pada pemeriksaan darah ada gambaran leukositosis dan granulosit neutrofil sebesar 70-75%. Berbagai pemeriksaan serologi dapat membantu menegakkan diagnosa amubiasis hati, misalnya melalui uji fiksasi komplemen, uji imunohemaglutinasi dan tes presipitin.
Untuk menetapkan diagnosa pasti amubiasis paru harus ditemukan trofozoit Entamoeba histolytica pada dahak pasien . Uji intradermal, pemeriksaan serologi dan pemeriksaan radiologi dapat membantu menegakkan diagnosa amubiasis paru dan amubiasis ekstraintestinal lainnya.
Pengobatan amubiasis. Obat-obat amubisida yang dapat digunakan secara per oral baik untuk mengobati amubiasis usus maupun amubiasis ekstraintestinal antara lain yaitu metronidazole (merupakan obat pilihan), nimorazole, ornidazole, tinidazole, seknidazole dan clefamid. Emetin yang hanya dapat diberikan melalui suntikan tidak dianjurkan untuk mengobati amubiasis.
jika pasien amubiasis juga mengalami infeksi sekunder, maka antibiotika dapat diberikan. Pada pasien dengan abses amubiasis hati, aspirasi abses dapat dilakukan jika lokasi abses berada di dekat permukaan tubuh (kulit).
Dosis dan pemberian amubisida. Amubisida yang dapat digunakan umtuk mengobati amubiasis antara lain yaitu Metronidazol, Tinidazol, Nimorazol, Ornidazol Seknidazol dan Clefamid.
Metronidazol. Amubisida ini merupakan obat pilihan untuk mengobati amubiasis usus maupun amubiasis hati. Untuk amubiasis usus ringan atau sedang dosis dewasa yang diberikan yaitu 3x 500-750 mg per hari selama 7-10 hari, sedang pasien anak diberikan metronidazol dengan dosis 35-50 mg per kilogram berat badan per hari terbagi dalam 3 dosis, yang diberikan selama 7-10 hari.
Untuk mengobati amubiasis hati dan amubiasis usus berat, selain dengan dosis di atas metronidazol diberikan dengan dosis dewasa 3x750 mg/hari diberikan selama 7-10 hari., sedang pada anak diberikan metronidazol dengan dosis 35-50 mg per kilogram berat badan per hari terbagi dalam 3 dosis, yang diberikan selama 7-10 hari.
Tinidazol (Fasigyn). Tinidazol diberikan sebagai dosis tunggal 2 gram per hari selama 3 hari untuk mengobati amubiasis usus, dan diberikan 5 hari untuk mengobati amubiasis hati maupun amubiasis ekstraintestinal lainnya. Untuk orang dewasa diberikan dengan dosis 2 gram per hari, sedang dosis untuk anak yaitu 50-60mg per kilogram berat badan (maksimum 2 gram) per hari., selama 3 hari.
Nimorazol (Naxogin). Untuk mengobati amubiasis usus nimorazol diberikan selama 5 hari. Dosis untuk orang dewasa yaitu 2 gram per hari, sedang dosis untuk anak yaitu 30-40 mg per kilogram berat badan per hari. Untuk mengobati amubiasis hati, nimorazol diberikan dengan dosis yang sama untuk amubiasis usus yang diberikan selama 10 hari.
Ornidazol (Tiberal). Ornidazol dapat digunakan untuk mengobati amubiasis usus maupun amubiasis hati. Untuk orang dewasa obat ini diberikan dengan dosis 2x1 gram per hari, diberikan selama 3 hari. sedang dosis untuk anak yaitu 50 mg per kilogram berat badan per hari yang diberikan selama 3 hari.
Seknidazol (Flagentyl). Obat ini ditujukan untuk mengobati amubiasis usus maupun amubiasis hati. Untuk mengobati amubiasis usus obat diberikan dengan dosis untuk orang dewasa 3x500 mg selama 3 hari, sedang dosis anak yaitu 25 mg per kilogram berat badan per hari yang diberikan selama 3 hari. Untuk mengobati amubiasis hati, dosis yang sama diberikan selama 5 sampai 10 hari.
Clefamid (Mebinol). Clefamid hanya digunakan untuk mengobati amubiasis usus, dengan dosis untuk orang dewasa 3x500 mg selama 10 sampai 20 hari pengobatan.
Pencegahan amubiasis. Penularan amubiasis umumnya terjadi per oral. sebab itu upaya pencegahan amubiasis ditujukan dengan cara memasak makanan dan minuman dengan baik. Selain itu kebersihan lingkungan harus dijaga agar terbebas dari lalat dan lipas serta tikus, dan diupayakan agar sistem pembuangan tinja dan limbah rumah tidak mencemari sumber air minum atau sumur. Pada waktu bekerja menangani hewan coba (terutama primata) di laboratorium hendaknya selalu berhati-hati agar tidak tertular bahan infektif yang berasal dari hewan coba.
Karier amubiasis harus dapat ditemukan agar dapat sumber penularan ini dapat diobati sampai sembuh, sehingga tidak menjadi sumber infeksi amubiasis bagi masyarakat di sekitarnya.
Entamoeba coli
Amuba yang bentuknya mirip Entamoeba histolytica ini tidak patogen bagi pasien . sebab sering dijumpai di dalam usus pasien , parasit ini harus dibedakan Morfologinya dari E.histolytica yang patogen.
Anatomi dan morfologi parasit. Bentuk trofozoit Entamoeba coli berukuran 20-40 mikron (lebih besar dari E.histolytica), memiliki sitoplasma kasar dengan endoplasma yang tidak mengandung eritrosit. Pemeriksaan mikroskopis atas tinja menunjukkan bentuk inti yang memiliki kariosom yang besar, terletak di pinggir sel, dan dikelilingi halo yang lebar. Kromatin yang ada di sekitar selaput inti tampak kasar. Trofozoit E.coli bergerak lambat dengan tonjolan pseudopodi yang tidak seaktif gerakan pseudopodi E.histolytica.
Kista E.coli berukuran garis tengah antara 15 dan 20 mikron dengan kista matang yang memiliki delapan inti. Masa glikogen maupun badan kromatoid tidak ada pada kista parasit ini.
Gambar 5. Entamoeba coli
Kista (kiri) dan trofozoit (kanan)
(Sumber: Oregon State Public Health Laboratory;
Kansas State University)
Amuba meningoensefalitis
Radang selaput otak (meningoensefalitis) oleh amuba banyak dilaporkan dari berbagai tempat di seluruh dunia. pasien mengalami infeksi sesudah berenang di kolam renang yang ada di rumah, atau berenang di air tawar yang panas airnya. Amuba yang menjadi pemicu utamanya yaitu Naegleria fowleri, sedang amuba lainnya yaitu Acanthamoeba dan Entamoeba histolytica. Meningoensefalitis amubawi ini pada umumnya berjalan kronis sehingga sukar didiagnosa secara dini.
Naegleria fowleri merupakan organisme termofilik golongan ameboflagelata yang hidup bebas di air tawar yang panas, sedang Acanthamoeba hidup bebas di tanah dan air tawar atau air payau yang hangat. Parasit ini memiliki trofozoit berukuran antara 15-40( sedang kistanya memiliki ukuran garis tengah antara 10-25(.
Gambar 6. (a) Acanthamoeba (b) Naegleria fowleri
.(Sumber: Alex Alkim, The biology Departmen Davidson College) http://www.le.ac.uk/ii/staff/sk46/simonacan3.jpg
http://www.CDC,USA.gov/DPDx/Images
Cara infeksi.. Meningoensefalitis diduga dapat terjadi melalui berbagai jalan masuk sebab amuba yang menjadi penyebabnya yaitu parasit yang dapat hidup bebas di alam. Kemungkinan besar infeksi terjadi sebab amuba dapat masuk tubuh melalui saluran pernapasan pada waktu pasien berenang di air yang bertemperatur hangat.
Gejala klinis dan diagnosa . Umumnya keluhan awal yang disampaikan oleh pasien yaitu gejala-gejala yang terkait dengan radang hidung dan sakit tenggorokan, yang kemudian diikuti oleh demam dan sakit kepala. Gejala meningitis tampak secara klinis berupa muntah, kaku kuduk dan gangguan kesadaran yang kemudian dapat diikuti oleh kematian pasien dalam waktu satu minggu sesudah timbulnya gejala meningitis.
Cairan serebrospinal yang diperiksa secara mikroskopik mungkin menunjukkan adanya trofozoit amuba. Dengan melakukan biakan cairan serebrospinal atau inokulasi pada hewan dapat ditingkatkan kemungkinan ditemukannya parasit ini.
Pengobatan dan pencegahan. Untuk mengobati meningoensefalitis yang dipicu oleh amuba dapat diberikan amfoterisin B secara intravena, intrateka atau intraventrikula. Obat ini dapat menurunkan angka kematian akibat infeksi Naegleria fowleri, tetapi tidak berhasil mengobati meningoensefalitis yang dipicu oleh amoeba lainnya.
Dosis Amfoterisin B untuk Naegleria yaitu 1.5 mg/kg berat badan per hari selama 3 hari lalu dilanjutkan dengan dosis 1 mg/kg berat badan per hari selama 6 hari. Untuk anak, obat diberikan terbagi dalam 2 dosis.
Pada meningitis acanthamoeba pengobatan kombinasi trimetoprim/ sulfametoksazol, rifampin dan ketokonazol memberikan hasil memuaskan. .
sebab amuba pemicu meningoensefalitis hidup di dalam air maka untuk mencegah infeksinya, parasit dalam air kolam renang dapat dimusnahkan dengan memberikan kaporit secara teratur. Dengan menghindari berenang pada kolam air tawar atau perairan yang memiliki temperatur di atas 250 Celsius dapat dicegah terjadinya kontak dengan spesies amuba pemicu penyakit ini.
Rhizopoda yang tidak patogen
Beberapa spesies amuba tidak patogen yang morfologinya harus dibedakan dari Entamoeba histolytica yaitu Entamoeba gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii dan Dientamoeba fragilis.
Entamoeba gingivalis hidup di dalam rongga mulut di sekitar gigi. Parasit ini hanya memiliki stadium trofozoit yang aktif bergerak dan berukuran 10-20 mikron. Inti parasit ini mirip inti E.histolytica, sedang sitoplasmanya tidak mengandung eritrosit.
Endolimax nana hidup di dalam usus besar. Parasit yang memiliki bentuk trofozoit maupun bentuk kista ini sering dijumpai di dalam tinja yang diareik atau di dalam tinja pasien disenteri. Trofozoit Endolimax nana yang berukuran sekitar 8 mikron ini lambat pergerakannya. Didalam sitoplasma parasit tidak ada eritrosit. Parasit memiliki memiliki kariosom yang besar yang tidak teratur bentuknya, dan terletak di bagian tepi inti yang menempel pada selaput inti. Kista berbentuk lonjong, berukuran sekitar 8 mikron, memiliki 1-4 inti, dan tidak mengandung glikogen maupun badan kromatoid.
Iodamoeba butschlii hidup di dalam usus di daerah kolon dalam bentuk trofozoit dan kista, namun jarang ditemukan dalam tinja. Bentuk trofozoit yang lambat pergerakannya memiliki ukuran antara 8 sampai 12 mikron. Bentuk kista parasit yang berukuran 8 sampai 12 mikron ini tidak mengandung badan kromatoid. Kista khas bentuknya sebab memiliki masa glikogen (iodophylic body) yang besar, yang tampak jelas pada pewarnaan dengan lugol.
Dientamoeba fragilis hanya memiliki bentuk trofozoit dengan dua inti, berukuran antara 5 sampai 8 mikron sehingga merupakan amuba usus yang terkecil. Sitoplasmanya tidak mengandung eritrosit, tetapi memiliki enam butir kromatin berukuran besar yang tersusun mirip bintang.
Gambar 8. (a) Iodamoeba butchlii dan (b) Dientamoeba fragilis
( URL: http://www.cmpt.ca/images/-)
Diferensiasi protozoa usus. sebab di dalam usus orang normal juga sering dijumpai protozoa usus yang tidak patogen, maka Morfologi protozoa-protozoa usus ini harus dibedakan dari protozoa yang patogen agar tidak terjadi salah diagnosa dan pengobatan dapat dilakukan dengan tepat. Perbedaan bentuk morfologi protozoa usus, baik yang ada dalam bentuk stadium kista maupun stadium trofozoit dapat dijabarkan pada gambar di bawah ini.
CILIATA
Balantidium coli
Balantidium coli yaitu parasit zoonosis yang memicu balantidiosis atau ciliate dysenteri yang memicu infeksi usus dan disenteri pada pasien . Parasit ini hidup di dalam usus pasien , babi, anjing dan primata. Infeksi ciliata ini dilaporkan dari berbagai negara, terutama yang penduduknya banyak memelihara babi.
Morfologi parasit. Balantidium coli memiliki 2 bentuk stadium, yaitu stadium trofozoit dan stadium kista. Stadium trofozoitnya berukuran panjang 60-70 mikron dan lebar 40-50 mikron, memiliki cekungan di bagian anterior tubuhnya yang disebut peristom di mana ada mulut (sitostom). Ciliata ini tidak memiliki usus, tetapi memiliki anus (cytopyge) yang ada di bagian posterior tubuh.
Gambar 10 Balantidium coli . A. bentuk kista , B. trofozoit Makronukleus mirip ginjal dan cilia tampak di permukaan trofozoit.
(Sumber: CDC,USA Oregon Public Health Laboratory)
Balantidium coli memiliki 2 buah inti, yaitu makronukleus yang berukuran besar dan berbentuk ginjal dan mikronukleus yang berbentuk seperti bintik kecil yang ada di bagian cekungan dari makronukleus. Trofozoit memiliki dua buah vakuol kontraktil dan beberapa buah vakuol makanan yang berisi sisa-sia makanan, leukosit dan eritrosit.
Bentuk kista parasit yang bulat, berukuran garis tengah antara 50 sampai 60 mikron, memiliki dua lapis dinding kista. Kista memiliki sitoplasma yang berbentuk granuler, mengandung makronukleus, mikronukleus dan sebuah badan retraktil. Vakuol kontraktil kadang-kadang masih dapat ditemukan.
Daur hidup. Pada daur hidup Balantidium coli stadium kista maupun stadium trofozoit dapat berlangsung pada satu jenis hospes. Sebagai sumber utama penularan balantidiosis bagi pasien yaitu babi sebab hewan ini merupakan hospes definitif alami dan juga bertindak selaku hospes reservoir bagi pasien yang sebenarnya hanyalah hospes insidental bagi parasit ini.
pasien terinfeksi Balantidium coli akibat tertelan air atau makanan mentah yang tercemar tinja babi yang mengandung kista infektif parasit ini. Di dalam usus besar kista berubah menjadi bentuk trofozoit yang kemudian akan tumbuh dan berkembang memperbanyak diri dengan cara pembelahan sel (binary transverse fission) atau secara konjugasi di dalam lumen usus atau di dalam submukosa usus.
Reproduksi konjugasi terjadi dengan cara dua trofozoit membentuk kista bersama, lalu bertukar material inti, akhirnya berpisah kembali menjadi dua trofozoit baru. Jika lingkungan di dalam usus kurang sesuai bagi hidup parasit, maka trofozoit akan berubah menjadi bentuk kista.
Perubahan patologi. Parasit dapat memicu terjadinya ulserasi pada usus besar, yang menimbulkan perdarahan dan pembentukan lendir. Tinja pasien akan berdarah dan berlendir. Gejala klinis dan diagnosa balantidiosis. pasien yang menderita mengalami infeksi akut akan menunjukkan gejala klinis dan keluhan berupa disenteri berat yang berdarah dan berlendir disertai nyeri perut dan kolik yang intermiten. pasien balantidiosis tidak mengalami demam. Balantidiosis kronis umumnya bersifat asimtomatis, meskipun kadang-kadang dijumpai diare berulang yang diselingi terjadinya konstipasi .
Untuk menegakkan diagnosa pasti balantidiosis harus dilakukan pemeriksaan parasitologis atas tinja untuk menemukan kista dan atau trofozoit Balantidium coli.
Pengobatan dan pencegahan. Obat anti parasit pilihan yang dapat diberikan untuk mengobati balantidiosis yaitu Oksietrasiklin dengan dosis dewasa 4x 500 mg per hari (dosis anak 40 mg/kg berat badan, maksimum 2 gram) per hari selama 10 hari . Metronidazol dapat diberikan dengan dosis 3x750 mg per hari (dosis anak 35-50 mg/kg berat badan/hari terbagi dalam 3 dosis) selama 5 hari atau iodoquinol yang diberikan dengan dosis 3x650 mg / hari (dosis anak 40 mg/kg/hari terbagi dalam 3 dosis) selama 20 hari.
Balantidiosis coli dapat dicegah penularannya dengan selalu menjaga higiene perorangan dan kebersihan lingkungan agar tidak tercemar dengan tinja babi. Memasak makanan dan minuman akan mencegah penularan parasit ini pada pasien . Selain itu peternakan babi harus ditempatkan jauh dari pemukiman penduduk dan tidak mencemari saluran air yang digunakan untuk mememenuhi kebutuhan penduduk..
MASTIGOPORA
(Flagellata)
Protozoa yang termasuk dalam kelas Mastigophora memiliki flagel sebagai alat untuk bergeraknya. Berdasar atas tempat hidupnya, ada dua kelompok flagellata yaitu hemoflagellata yang hidup di dalam sistem peredaran darah dan jaringan, dan kelompok flagellata usus, flagellata mulut dan flagellata genital. Anggota golongan hemoflagellata yaitu Typanosoma dan Leishmania, dan yang termasuk golongan flagellata usus yaitu Chilomastix mesnili, Trichomonas hominis, Enteromonas hominis, Embadomonas intestinalis dan Giardia lamblia. Trichomonas vaginalis termasuk flagellata genital sedang Trichomonas tenax termasuk flagellata yang hidup mulut.
Flagellata Usus, Mulut dan Genital
Flagellata pada umumnya memiliki dua bentuk, yaitu bentuk trofozoit dan bentuk kista, kecuali Trichomonas yang hanya memiliki bentuk trofozoit. Dari blefaroplas pada trofozoit keluar lebih dari satu flagel dan tidak semua flagellata memiliki undulating membrane. Setiap spesies flagellata memiliki
.jpg)
.jpg)
